اثر حفاظتی و ضد التهابی ترانس سینامیک اسید بر آسیب سلولی هیپوکامپ و التهاب عصبی مغز قدامی جنین در موش صحرایی مدل پره اکلامپسی

پره اکلامپسی (PE) می تواند عامل بروز آسیب مغزی پیش از تولد باشد. هرچند، مکانیسم آن مشخص نیست. مطالعه حاضر اثر سینامیک اسید را بر بیان سایتوکاین های التهابی مغز قدامی و آسیب عصبی در هیپوکامپ جنین مدل PE القاء شده با l-NAME بررسی کرد.

25 سر موش صحرایی ماده باردار به صورت تصادفی به 5 گروه تقسیم بندی شدند: گروه کنترل)بدون تیمار)، گروه PE+NS (تزریق روزانه 250 میلی گرم l-NAME از روز 15 تا 20 بارداری جهت القاء PE و سپس، یک ساعت بعد گاواژ نرمال سالین)، گروه های PE+CIN25، PE+CIN50 و PE+CIN100 (گاواژ سینامیک اسید به ترتیب با دوزهای 25، 50 و 100 میلی گرم یک ساعت پس از تزریق l-NAME). در روز 21 بارداری با سزارین جنین های زنده، مغز جنین تشریح شد. میزان فاکتور نکروز دهنده توموری آلفا (TNF-α)، اینترلوکین 6 (IL-6) و اینترلوکین- 1 بتا (IL-1β) در مغز قدامی و تراکم سلولی در مناطق CA1 و CA3 هیپوکامپ جنین سنجیده شد. 

افزایش معنی دار TNF-α، IL-6 و IL-1β در مغز قدامی به همراه کاهش تراکم نورونی در نواحی CA1/CA3 در گروه PE+NS نسبت به گروه کنترل دیده شد (05/0<p). در حالی که در گروه های دریافت کننده CIN کاهش معنی دار TNF-α، IL-6 و IL-1β در مغز قدامی و افزایش تراکم نورونی CA1/CA3 را نسبت به گروه PE+NS نشان دادند (05/0<p).

CIN از طریق تعدیل سطح سایتوکاین های ضد التهابی در مغز قدامی جنین سبب بهبود التهاب و کاهش آسیب سلولی هیپوکامپ جنین مدل PE می شود.