پلی مورفیسم های ژن گلوتاتیون - S- ترانسفراز M1, T1, P1 در بیماران مبتلا به هپاتیت اتوایمیون

هپاتیت اتوایمیون یک اختلال کبدی مزمن و التهابی با اتیولوژی ناشناخته است. جستجوی پلی مورفیسم های ژنتیکی نشان داده است که پلی مورفیسم های ژن گلوتاتیون- S- ترانسفراز، آنزیم هایی که کارسینوژن ها، داروها و ترکیبات خارجی را متابولیزه می کنند، ممکن است در استعداد ابتلا به بیماری اتوایمیون کبدی و شدت آن نقش داشته باشند. ما در این مطالعه پلی مورفیسم های T1, M1 و P1 ژن گلوتاتیون S ترانسفراز (GST) را در بیماران مبتلا به هپاتیت اتوایمیون مورد بررسی قرار دادیم.
تحقیق به روش مورد- شاهدی، بر روی 64 بیمار مبتلا به هپاتیت اتوایمیون تیپ I و 100 فرد سالم به عنوان کنترل انجام شد. پلی مورفیسم های T1 و M1 از طریق واکنش زنجیره پلی مراز مولتی پلکس (Mutiplex- PCR) و پلی مورفیسم P1 بوسیله واکنش زنجیره پلی مراز و هضم آنزیمی (PCR- RFLP) مورد آنالیز قرار گرفتند.
جهش های ژنی GSTM1 و GSTT1 به ترتیب در 35 (51.6%) و 15 (23.4%) بیمار مبتلا به هپاتیت اتوایمیون تیپ I و همچنین 56(56%) و 22 (22%) نمونه کنترل دیده شد. مقایسه بیماران و افراد کنترل در ارتباط با ژنوتیپ های GSTM1 و GSTT1 هیچ تفاوت معنی داری را بین آنها نشان نداد. در مورد ژنوتیپ های GSTP1 در گروه بیماران 25 نفر (39.1%) هتروزیگوت، 7 نفر (10.9%) هموزیگوت و در گروه کنترل 14 نفر (14%) هموزیگوت و 38 نفر (38%) هتروزیگوت بودند به طوری که تفاوت معنی داری از نظر فراوانی پلی مورفیسم GSTP1 بین بیماران و افراد کنترل به دست نیامد.
با توجه به عدم تفاوت قابل ملاحظه در فراوانی این پلی مورفیسم ها در بیماران و افراد سالم، ارتباطی بین موتاسیون های ژن گلوتاتیون- S- ترانسفراز و هپاتیت اتو ایمیون تیپ I وجود ندارد.