تاثیر یک آنتاگونیست گیرنده اندوتلینی نوع A بر آسیب های بافتی حاصل از نارسایی حاد کلیوی القاء شده به وسیله ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون در موش های صحرایی نر بیهوش

مطالعات قبلی نشان داده اند که غلظت اندوتلین در پلاسما و بافت کلیه در انواع نارسایی حاد کلیوی افزایش می یابد که به موازات تغییرات بافتی و عملکردی کلیه بوده است. هدف از این تحقیق تعیین تاثیر یک آنتاگونیست گیرنده اندوتلینی نوع A بر آسیب های بافتی حاصل از نارسایی حاد کلیوی القاء شده به وسیله ایسکمی و برقراری مجدد جریان خون در موش های صحرایی نر بیهوش می باشد.

این مطالعه تجربی بر روی 18 سر موش صحرایی نر نژاد چارلز ریور در بخش فیزیولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شیراز در سال 1380 انجام پذ یرفته است. در این مطالعه موش ها جراحی و بعد دو ساعت استراحت برای تثبیت وضعیت همودینامیک آنها در نظر گرفته شد. سپس نیم ساعت دوره کلیرانس برای ثبت مقادیر پایه و به دنبال آن دو دوره سی دقیقه ای و سپس یک دوره چهار ساعته کلیرانس آزمایش در نظر گرفته می شد. در انتهای آزمایش کلیه ها خارج و در پارافین فیکس می گردید. در گروه شاهد مراحل جراحی انجام شده، ولی شریان ها مسدود نمی گردید. در گروه ایسکمی و پرفوزیون مجدد، نارسایی حاد کلیوی به وسیله کلمپ کردن شریان هر دو کلیه به مدت نیم ساعت القاء می شد و در گروه دریافت کننده آنتاگونیست ETA، 926,UK-350 به میزان 50 میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در دقیقه به مدت نیم ساعت قبل از بستن شریان ها و دو ساعت پس از برداشتن کلمپ شریانی از راه ورید تزریق می شد.

بررسی های بافت شناسی نشان داد که آسیب هایی در حد متوسط در کورتکس کلیه های گروه ایسکمی و پرفوزیون مجدد به صورت آپپتوز و از بین رفتن لبه های برسی سلول های اپی تلیال در توبول پروگزیمال وجود دارد که همراه با بزرگ شدن گلومرولها بوده است، ولی این تغییرات بافتی در گروه های شاهد و دریافت کننده آنتاگونیست گیرنده اندوتلینی مشاهده نگردید.

یافته های این تحقیق نشان داد که ایسکمی به مدت نیم ساعت همراه با برقراری مجدد جریان خون کلیه باعث آسیب بافتی در حد متوسط در کورتکس کلیه ها گردید و استفاده از 926,UK-350 باعث بهبود آسیب های بافتی در مراحل اولیه نارسایی حاد کلیوی شده است.