تاثیر استرس اکسیداتیو حاصل از مصرف سیگار بر فعالیت آنزیم های گلیکولیزی هگزوکیناز و پیروات کیناز در اریتروسیت های افراد سیگاری

دو آنزیم هگزوکیناز و پیروات کیناز از آنزیم های کلیدی و تنظیم کننده مسیر گلیکولیز در اریتروسیت ها می باشند. براساس مطالعات متعدد، مشخص شده است که مصرف سیگار سبب ایجاد رادیکال های آزاد و فرآیند استرس اکسیداتیو شده و می تواند باعث آسیب ماکرومولکول های موجود در بدن از جمله پروتئین ها و آنزیم ها شود. هدف از انجام این مطالعه، بررسی آسیب پذیری آنزیم های کلیدی مسیر گلیکولیزی اریتروسیت ها(هگزوکیناز و پیروات کیناز) در افراد سیگاری بوده است.
در این مطالعه 65 فرد سیگاری و 65 فرد غیرسیگاری که از لحاظ سن و جنس مشابه افراد سیگاری بودند، مورد بررسی قرار گرفتند و میزان فعالیت های تام آنزیم های هگزوکیناز و پیروات کیناز آنها و همچنین میزان آنتی اکسیدان های تام پلاسما در این افراد، اندازه گیری و مقایسه شد.
براساس نتایج بدست آمده، مقدار فعالیت آنزیم هگزوکیناز و مقدار آنتی اکسیدان های تام پلاسما در افراد سیگاری، کمتر از افراد غیرسیگاری بود، ولی میزان فعالیت آنزیم پیروات کیناز در دو گروه سیگاری و غیرسیگاری تفاوت معنی داری نداشت. بین میزان فعالیت آنزیم های هگزوکیناز و پیروات کیناز با میزان آنتی اکسیدان های تام پلاسما، همبستگی مثبت معنی دار وجود داشت. بین میزان فعالیت آنزیم هگزوکیناز و همچنین مقدار آنتی اکسیدان های تام پلاسما با مدت زمان مصرف سیگار و تعداد نخ سیگار مصرف شده در روز، همبستگی منفی معنی دار دیده شده ولی هیچ گونه رابطه معنی داری بین میزان فعالیت آنزیم پیروات کیناز با مدت زمان مصرف سیگار یا تعداد نخ سیگار مصرف شده در روز مشاهده نشد.
با توجه به نتایج بدست آمده، مشخص شد که در افراد سیگاری به دلیل مصرف سیگار، استرس اکسیداتیو ایجاد شده است و رادیکال های آزاد تولید شده باعث آسیب ساختار و کاهش فعالیت آنزیم هگزوکیناز در اریتروسیت های این افراد شده اند. به نظر می رسد آنزیم پیروات کیناز دارای ساختار مقاوم تری نسبت به آنزیم هگزوکیناز بوده، به همین دلیل فعالیت آن در افراد سیگاری با افراد غیرسیگاری، تفاوت معنی دار ندارد.