مقدمه
ادم ماکولار دیابتی شایع ترین علت کاهش حدت بینایی در افراد مبتلا به دیابت است و این در حالی است که آسیب شناسی این ناهنجاری هنوز کاملا شناخته شده نیست. در پاسخ به این پرسش که آیا میزان آنژیوتانسین II موجود در مایع زلالیه که جزیی از سیستم رنین- آنژیوتانسین موضعی چشم است با عوامل به وجود آورنده بیماری در پیوند است یا خیر، همچنین، اثر پذیری میزان آن و میزان عامل رشد اندوتلیوم عروق (VEGF) از داروی کاپتوپریل چگونه است، پژوهش حاضر انجام گرفته است.
روش کار
در نمونه های زلالیه به دست آمده از 58 چشم در طی عمل آب مروارید، 37 نفر مبتلا به ادم ماکولار دیابتی بودند که از این شمار، 16 نفر در حال درمان با کاپتوپریل بودند و دیگران از هیچ گونه داروی مهار کننده آنزیم مبدل آنژیوتانسین (ACEIs) استفاده نمی کردند. غلظت آنژیوتانسین II به وسیله رادیوایمونواسی و غلظت VEGF به روش الیزا مورد سنجش گرفت. شدت ادم ماکولار نیز پس از عمل جراحی با معاینه بالینی ارزیابی گردید.
یافته ها
غلظت VEGF و آنژیوتانسین II مایع زلالیه در افراد دیابتی در مقایسه با افراد غیر دیابتی به گونه ای معنا دار بالاتر بود (به ترتیب P=0.005، P<0.001). میزان VEGF و آنژیوتانسینII در بیماران مبتلا به ادم ماکولار دیابتی، که در حال درمان با کاپتوپریل بودند، پایین تر از افراد مبتلایی بود، که در حال درمان با داروهای ACEIs نبودند (به ترتیب P<0.0001، P=0.003).
نتیجه
افزایش میزان VEGF و همچنین آنژیوتانسینII در افراد مبتلا به ادم ماکولار دیابتی موید نقش احتمالی آنها در آسیب شناسی بیماری می باشد. کاهش متناسب میزان VEGF و آنژیوتانسینII در افراد در حال درمان با کاپتوپریل می تواند تحت تاثیرداروی کاپتوپریل باشد.