بررسی اثرات سدیم سلنیت در مهار استرس اکسیداتیو حاصل از فریک نیتریلوتری استات در کلیه موش های سوری

تجویز فریک نیتریلوتری استات به حیوانات آزمایشگاهی باعث ایجاد استرس اکسیداتیو، پراکسداسیون لیپیدی و آسیب بافتی می شود. طبق مطالعات انجام یافته سلنیوم باعث مهار استرس اکسیداتیو، تاخیر تبدیل پاپیلوماهای خوش خیم به کارسینوماهای بدخیم می شود در این مطالعه ما نشان می دهیم که سلنیوم اثرات مضر فریک نیتریلوتری استات را در کلیه موش ها مهار می کند.
موش سوری آلبینوسوئیس، جنس ماده به 11 گروه شش تایی تقسیم شدند. گروه اول، بعنوان گروه کنترل نرمال سالین دریافت کردند دوزهای مختلف سدیم سلنیت (0.5، 1،1.5mg/kg) بصورت داخل صفاقی قبل و بعد از دریافت فریک نیتریلوتری استات (9mg Fe/kg) تزریق شد. همچنین گروه هایی از حیوانات دوزهای سدیم سلنیت (0.5، 1، 1.5 mg/kg) و یا تک دوز فریک نیتریلوتری استات را به تنهایی دریافت کردند. سدیم سلنیت روزانه به مدت 21 روز تزریق شد و تمامی حیوانات کشته شدند و کلیه آنان از بدن خارج و جهت انجام آزمایش بیوشیمیایی مثل پراکسیداسیون لیپیدی در بافت کلیه مورد آزمایش قرار گرفت.
سدیم سلینیت در دوز 0.5mg/kg باعث مهار پراکسیداسیون لیپیدی بنا به واسطه فریک نیتریلوتری استات می شود و دیگر دوزهای 1.5mg/kg و 1 از سدیم سلینیت اثرات مهاری معنی داری بر روی پراکسیداسیون لیپیدی نشان نداد. داده های بدست آمده بیانگر آن است که سدیم سلینیت قبل از فریک نیتریلوتری استات بیشتر موثر است.
یافته ها بیانگر این است که اثرات مهاری سلنیوم شاید از طریق مکانیسمهای مختلفی اعمال شود و دخالت آن در کاهش پراکسیداسیون لیپیدی شاید بنا به واسطه مهار رادیکالهای آزاد و مضر باشد.