بررسی اثر ضددرد استرس به تنهایی یا در حضور آگونیست و آنتاگونیست گیرنده های CCK در درد نوروپاتیک به روش صفحه داغ در موش سوری

مطالعات اخیر نشان داده استرس باعث کاهش پاسخ به تحریکات دردزا و بی‌دردی می‌شود که مکانیسم دقیق آن مشخص نیست. ازطرفی در دردهای نوروپاتیک پاسخ به داروهای ضد درد کاهش می یابد. در این مطالعه میزان بی‌دردی ناشی از استرس، بی‌دردی ناشی از سرولیین (آگونیست CCK) و پروگلوماید (آنتاگونیستCCK) به تنهایی یا توام و همچنین تاثیر آنها بر بی‌دردی ناشی از استرس در حیوانات دست نخورده و حیواناتی که عصب سیاتیک آنها تحت فشار قرار داشت بررسی و مقایسه شد.

این تحقیق بر روی 450 موش سوری نر در پنجاه گروه 9 تایی انجام پذیرفت. برای داشتن مدل حیوانی نوروپاتی، یک جراحی همراه با گره زدن سیم مسی روی عصب سیاتیک سمت راست (Nerve Ligation) انجام شد. برای ایجاد استرس از روش شنا‌کردن در آب 4 درجه سانتی گراد (Cold Water Swimming Stress) استفاده گردید. میزان بی‌دردی حیوانات با روش صفحه داغ (Hot Plate) سنجیده شد.

استرس شناکردن در آب سرد با زمانهای 5/0،1،2 و 3 دقیقه توانست بی‌دردی وابسته به طول زمان شناکردن ایجاد نماید که پاسخ در دو گروه مشابه بود یعنی بستن عصب سیاتیک این میزان بی‌دردی را کاهش نداد. سرولیین با مقادیر 025/0،05/0 و 1/0 میلی‌گرم بر کیلوگرم در هر دو گروه بی‌دردی ایجاد نمود. در موشهای استرس دیده با تجویز سرولیین و مقادیر مختلف پروگلوماید (20، 40و 60 میلی‌گرم بر کیلوگرم) به تنهایی و توام با هم بی‌دردی دیده شد. پاسخ سرولیین توسط پروگلوماید مهار نشد. هیچ یک از دارو ها بی‌دردی ناشی از استرس را به طور معنادار تقویت ننمودند.

استرس می تواند به عنوان جانشینی برای درمان دارویی و دردهای نوروپاتیک مطرح گردد.