مهار نئووسکولاریزاسیون قرنیه توسط مهارکننده های جدید تیروزین کیناز که گیرنده های فاکتور رشد اندوتلیال عروقی را مورد هدف قرار می دهند: سونیتینیب مالآت و سورافنیب

نئووسکولاریزاسیون قرنیه یکی از عواقب قابل توجه و تهدید کننده بینایی بسیاری از اختلالات سطحی چشم است. حضور رگهای جدید در قرنیه وضوح و در نتیجه بینایی را تحت تاثیر قرار می دهد. شواهد بسیاری مبنی بر نقش فاکتور رشد اندوتلیال عروقی در ایجاد نئووسکولاریزاسیون قرنیه موجود می باشد. مهار فاکتور رشد اندوتلیال عروقی به عنوان راه اصلی درمان نئووسکولاریزاسیون قرنیه مطرح است. مدارک رو به رشدی مبنی بر کاهش نئووسکولاریزاسیون قرنیه با استفاده از عوامل ضد فاکتور رشد اندوتلیال عروقی وجود دارد. سونیتینیب مالآت و سورافنیب داروهای جدید خوراکی ضد رگسازی می باشند که آزمایشاتی در مورد اثر بخشی آنها در انواع مختلف سرطانها صورت گرفته است. مکانیسم عمل اصلی این داروها مهار رگسازی به وسیله کاهش پیام رسانی از طریق گیرنده 1 و 2 فاکتور رشد اندوتلیال عروقی و گیرنده های فاکتور رشد پلاکتی می باشد. از آنجاییکه فاکتور رشد اندوتلیال عروقی اثرات رگسازی خود را از طریق گیرنده های تیروزین کیناز موجود در قرنیه اعمال می نماید، هر مکانیسمی که پیام رسانی فاکتور رشد اندوتلیال عروقی را کاهش دهد این قابلیت را دارد که نئووسکولاریزاسیون قرنیه را مهار کند یا حداقل آن را تخفیف دهد. بر اساس این واقعیت ما در اینجا این فرضیه را مطرح می کنیم که سونیتینیب مالآت و سورافنیب می توانند به فرم موضعی تهیه شوند و در نئووسکولاریزاسیون قرنیه بکار روند. این فرضیه یک امید تازه برای درمان موفق نئووسکولاریزاسیون قرنیه ارائه می نماید. مطالعات گسترده تری روی مدلهای حیوانی برای قرار دادن این دو دارو در کنار داروهای نئووسکولاریزاسیون قرنیه مورد نیاز است.