بررسی پاسخهای رفتاری و الکتروفیزیولوژی در مدل درد نوروپاتی SNIدر موش صحرایی نر بالغ

آسیب به مسیر سیستم عصبی یکی از مهمترین عوامل ایجادکننده دردهای نوروپاتیک می باشد که با عوارض متعددی نظیر افزایش حساسیت به محرکهای دردناک (هایپرآلژزیا) و محرکهای غیر دردناک (آلودینیا) و درد خودبه خودی همراه است. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی برخی ویژگی های رفتاری و الکتروفیزیولوژیکی مدل درد نوروپاتی SNI (Spared Nerve Injury) انجام شد.
روش تحقیق: در این مطالعه تجربی، از موش های صحرایی نر بالغ نژاد Dawley Sprague در محدوده وزنی 230 تا 280 گرم استفاده شد. حیوانات بر اساس وزن بدن با استفاده از پنتوباربیتال سدیم با دوز mg/kg50 به صورت تزریق درون صفاقی بیهوش شدند؛ سپس عمل جراحی به روش SNI بر روی آنها انجام شد. پاسخ رفتاری حیوانات به وسیله آزمونهای آلودینیای حرارتی و مکانیکی و هایپرآلژزیای حرارتی و مکانیکی طی روزهای صفر، 21،14،7،3 و 28 پس از جراحی مورد ارزیابی قرار گرفت؛ پاسخهای الکتروفیزیولوژیکی از عصب سیاتیک، دو هفته بعد از عمل جراحی ثبت شد؛ بدین ترتیب که تحریک به بخش پروگزیمال محل اکسوتومی شده و شاخه سورال اعمال گردید و ثبت در محل پروگزیمال گرفته شد. داده ها با استفاده ازآزمونهای آماری ANOVA، Tukey و Kruskal-Walis در سطح معنی داری 05/0P≤ مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
پاسخهای رفتاری حیوانات گروه آزمون (SNI) در مقابل گروه شاهد نسبت به تحریکات مکانیکی و حرارتی غیردردناک و آسیب رسان افزایش معنی داری نشان داد (01/0P< تا 05/0P<) که به ترتیب نشان دهنده آلودینیا و هایپرآلژزیا می باشد. در بررسی های الکتروفیزیولوژیکی، سرعت هدایت عصب به طور معنی داری در گروه آزمون در مقایسه با گروه شاهد کاهش یافت (05/0P<). دامنه به طور مختصر کاهش یافت ولی زمان صعودی پتانسیل عمل مرکب در گروه آزمون شبیه گروه شاهد بود.
در این مطالعه، حیوانات در مدل SNI حساسیت شدیدی نسبت به محرکهای حرارتی و مکانیکی غیردردناک و محرکهای دردناک نشان دادند. ثبتهای الکتروفیزیولوژیکی از عصب نیزحاکی از آسیب دیدگی عصب و پیدایش ضایعه تحت تاثیر این مدل می باشد که در نتیجه آن سرعت هدایت عصب کاهش یافت.