بررسی بروز مارکر سلولی nm23 در نئوپلاسم های خوش خیم و بدخیم تیروئید به روش ایمونوهیستوشیمی

عوامل پیش آگهی دهنده ی متعددی در سرطان های تیروئید نقش دارند که از جمله مهم ترین آن ها مرحله ی بالینی تومور و وجود یا عدم وجود متاستاز دوردست است. nm23 یک ژن سرکوبگر متاستاز است و نقش آن در بسیاری از سرطان ها شناخته شده است. هدف این مطالعه بررسی بروز مارکر سلولی nm23 به روش ایمونوهیستوشیمی در تومورهای خوش خیم و بدخیم تیروئید و ارتباط آن با اندازه ی تومور، تهاجم عروقی و کپسولی و درگیری گره لنفاوی است.
در یک مطالعه ی توصیفی، 200 نمونه از بلوک های پارافینی نئوپلاسم های تیروئید مشتمل بر 38 تومور خوش خیم و 162 مورد تومور بدخیم (131 مورد کارسینوم پاپیلری، 12 مورد کارسینوم فولیکولر، 17 مورد کارسینوم مدولری و 2 مورد کارسینوم آناپلاستیک) از نظر بروز مارکر nm23 با ایمونوهیستوشیمی به روش آویدین بیوتین پراکسیداز بررسی شدند. بیش از 10% رنگ آمیزی سیتوپلاسمی در سلول های توموری به عنوان مورد مثبت تلقی شد. ارتباط بین بروز nm23 و اندازه ی تومور، تهاجم عروقی یا کپسولی و درگیری غدد لنفاوی با استفاده از آزمون آماری مجذور خی مورد بررسی قرار گرفت و سطح معنی دار آزمون ها 05/0=p در نظر گرفته شد.
در آدنوم فولیکولر 40% موارد و در هرتل سل آدنوم 5/87% موارد nm23 مثبت بودند که تنها در آدنوم فولیکولر با افزایش اندازه ی تومور تعداد موارد مثبت nm23 افزایش یافت (04/0=P). فراوانی موارد مثبت nm23 در کارسینوم پاپیلری 2/67%، در کارسینوم فولیکولر 7/66% و در کارسینوم مدولری 7/64% بود که ارتباط معنی داری بین مثبت بودن nm23 و اندازه ی تومور، تهاجم عروقی، درگیری غده ی لنفاوی و تهاجم کپسول در هیچ کدام از تومورهای بدخیم به دست نیامد. در کارسینوم پاپیلری و مدولری ارزش اخباری منفی nm23 برای درگیری غدد لنفاوی بیش از 80% و در کارسینوم فولیکولر حساسیت و ارزش اخباری منفی nm23 برای تهاجم عروقی حدود 90% بود.
عدم ارتباط معنی دار بین nm23 با عواملی که دال بر تهاجم (و احتمالا متاستاز) تومور است، نشان می دهد nm23 علی رغم نقش شناخته شده ی سرکوب متاستاز در بسیاری از تومورها، احتمالا نقش متفاوتی در سرطان های تیروئید دارد که برای یافتن این نقش به مطالعه های بیشتری نیاز است.