مقایسه ترشح و مقاومت به انسولین در بیماران سندرم کرونری حاد

شواهد روز افزون حاکی از آن است که ازدیاد قندخون پس از غذا یک عامل خطر در ایجاد آترواسکروز و بیماری عروق کرونر است و مکانیسم های پاتوفیزیولوژیک متفاوتی باعث اختلال در هموستاز گلوکز می شود.
این مطالعه به منظور تعیین فراوانی عدم تحمل گلوکز در بیماران سندرم کرونری حاد بدون دیابت شناخته شده در قزوین و تعیین مکانیسم غالب در عدم تحمل گلوکز انجام شد. این مطالعه تحلیلی در سال 1386 در مرکز تحقیقات بیماری های متابولیک قزوین انجام شد. 120 بیمار سندرم کرونری حاد بدون دیابت شناخته شده و گلوکز ناشتای کم تر از 126 میلی گرم در دسی لیتر به وسیله آزمون تحمل گلوکز خوراکی و اندازه گیری سطوح گلوکز و انسولین پلاسما در دقایق صفر، 30 و 120 بررسی شدند. تحلیل آماری داده ها با آنالیز واریانس، ضریب همبستگی و آزمون مجذور کای انجام شد. 40 بیمار در گروه تحمل گلوکز طبیعی، 48 بیمار در گروه اختلال تحمل گلوکز و 32 بیمار در گروه دیابت قرار گرفتند. مدل هموستاتیک مقاومت به انسولین بین گروه های مورد مطالعه تفاوت معنی داری نداشت. شاخص تولید انسولین در گروه های اختلال تحمل گلوکز و دیابت نسبت به گروه تحمل گلوکز طبیعی پایین تر و انسولین ساعت 2 بالاتر بود.
ازدیاد قندخون پس از چالش در بیماران سندرم کرونری حاد بدون تشخیص قبلی دیابت، به دلیل اختلال در ترشح اولیه و مقاومت عضلانی به انسولین در قزوین شایع است. ازدیاد انسولین خون شاخص خوبی برای مقاومت به انسولین در بیماران با ازدیاد قندخون پس از غذا است. در بیماران سندرم کرونری حاد بدون دیابت شناخته شده قبلی آزمون تحمل گلوکز خوراکی برای ارزیابی ازدیاد قندخون پس از چالش ضروری است.