بررسی میزان بیان ناقل گلوتامات شماره 3، سطح TNF-a و فعالیت فاکتور هسته ای کاپا B در پدیده تحمل به ایسکمی حاصل از هیپرکسی نورموباریک پیوسته و متناوب در مدل رت سکته مغزی

مطالعات اخیر بیان می کند که هیپرکسی نورموباریک (HO) متناوب و پیوسته باعث ایجاد پدیده تحمل به ایسکمی می شود و از این طریق از آسیب های ناشی از برقراری مجدد جریان جلوگیری می کند. هدف از این مطالعه بررسی تغییرات بیان ناقل اسیدهای آمینه تحریکی شماره 3(EAAT3)، سطح فاکتور نکروز تومور آلفا (TNF-α) سرم و فعالیت فاکتور هسته ای کاپا B به دنبال پیش شرطی سازی با HO پیوسته و متناوب است. رت ها به چهار گروه آزمایشی تقسیم شدند و هر گروه حاوی 21 حیوان بود. دو گروه اول به صورت پیوسته (24 ساعت مداوم) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 95 درصد به نام HO متناوب و پیوسته قرار گرفتند. دو گروه دوم به عنوان گروه های کنترل همانند دو گروه اول به صورت پیوسته (24 ساعت مداوم) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض اکسیژن 21 درصد به نام نورموکسی نورموباریک (RA؛ هوای اتاق) پیوسته و متناوب قرار گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه به نام زیرگروه انسداد شریان راست مرکزی مغز(MCAO)، زیرگروه گروه شم MCAO (جراحی بدون ایسکمیMCAO)، و زیرگروه دست نخورده (بدون هیچ گونه جراحی) تقسیم شدند. بعد از 24 ساعت برقراری جریان خون مجدد بعد از 60 دقیقه ایسکمی، میزان نقص نورولوژیک(NDS) در زیر گروه MCAO بررسی شد. بلافاصله و 48 ساعت بعد از پیش درمان، خونگیری به منظور اندازه گیری سطح TNF-α سرم انجام شد. بعد از 48 ساعت، رت ها برای نمونه برداری مغزی قربانی شدند تا اثر پیوسته و متناوب بر تغییرات فعالیت فاکتور هسته ای کاپا B بیان و EAAT3 و سطح TNF-α سرم بررسی شود. پیش شرطی سازی با HO پیوسته و متناوب باعث کاهش NDS می شود. پیش درمان با HO پیوسته و متناوب باعث افزایش بیان EAAT3 و سطح TNF-α سرم می شود. اگرچه مطالعات بیشتری برای وضوح مکانیسم های تحمل به ایسکمی لازم است، اما HO پیوسته و متناوب ظاهرا تا حدی آثارشان را از طریق افزایش بیان ناقل اسیدهای آمینه تحریکی و سطح TNF-α سرم انجام می دهند.