بیان ژنهای کیتیناز (ech42 و nag1) در قارج Trichoderma atroviride در برهمکنش باکتری Pseudomonas fluorescens

چکیده:
بکارگیری مخلوطی از چند عامل بیوکنترل، به عنوان راهکاری برای افزایش میزان کارآیی کنترل، ممکن است اثرات مثبت یا منفی در بیان ژنهای بیوکنترلی این عوامل داشته باشد. در این تحقیق، اثر چندین جدایه باکتری Pseudomonas fluorescens در بیان ژن های nag1 و ech42 قارچ Trichoderma atroviride استرین P1 با استفاده از سیستم بیان ژن گزارشگر گلوکز اکسیداز، نشان داد که برهم کنش بین T. atroviride و P. fluorescens باعث کاهش بیان ژن ech42 درT. atroviride می گردد. کاهش بیان ژن در حضور جدایه های باکتریایی اعم از DAPG+ (diacetylphloroglocinol 2،4-) یا DAPG- مشاهده شد. این نشان می دهد که DAPG نقشی در این کاهش بیان ژن ech42 درT. atroviride ندارد. برعکس، بیان ژن nag1 در تعامل با جدایه های DAPG+ افزایش نشان داد، ولی در حضور جدایه های DAPG– تغییر معنی داری در بیان این ژن مشاهده نشد. میزان رشد میسلیومی T. atroviride در تعامل با باکتری ها کاهش پیدا کرد. کاهش رشد در حضور جدایه های DAPG+ در مقایسه با جدایه های DAPG-، بیشتر بود که نشان دهنده نقش احتمالی آنتی بیوتیک DAPG در کاهش رشد قارچ می باشد. بطور خلاصه، این نتایج نشان داد که برهمکنش اختصاصی بین آنتاگونیستهای مورد مطالعه، می تواند در بیان ژنهای مهم بیوکنترلی آنها تاثیرگذار باشد.
زبان:
فارسی
در صفحه:
330
لینک کوتاه:
magiran.com/p649933 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!