پروتئین کیناز C مهار بازسازی میلین در دمیلیناسیون موضعی القا شده در کیاسمای بینایی موش را میانجی گری می کند

پروتئین های مهاری موجود در میلین با فعال کردن PKC، ترمیم آکسونی در مغز بالغین را محدود می کنند.اگر چه مهار PKC، توانایی پروتئینهای میلین را در مهار رشد آکسونی کاهش می دهد، ولی نقش و مکانیسم آن در مهار بازسازی میلین تاکنون ناشناخته است. با توجه به درگیر شدن دستگاه بینایی در بیماری MS، هدف از این مطالعه بررسی اثر مهار PKC در بازسازی میلین کیاسمای موش های دمیلینه شده با لیزولیستین می باشد.
با تزریق یک میکرولیتر لیزولستین دمیلیناسیون در کیاسمای موش نر القاء شد و تزریق روزانه داخل بطنی مهار کننده پروتئین کیناز (C (GÖ6976 تا 14 روز پس از القاء ادامه یافت. الگوی دمیلیناسیون و رمیلیناسیون در کیاسمای بینایی با رنگ آمیزی اختصاصی میلین و با استفاده از ثبت پتانسیل برانگیخته بینایی (VEP) انجام شد.
در حیوانات دریافت کننده لیزولسیتین به تنهایی بیشترین دمیلیناسیون در روزهای 3 و 7 پس از تزریق مشاهده شد و رمیلیناسیون کمی هم در روز 14 دیده شد، اما در حیواناتی که با مهارگر پروتئین کینازC نیز تیمار شده بودند، دمیلیناسیون کمی در روز 3 پس از تزریق مشاهده شد و رمیلیناسیون در روزهای 7 و 14 افزایش یافت. در داده های حاصل از ثبت VEP نیز در گروه آسیب، بیشترین تاخیر موج p در روز های 3 و 7 بود که در روز 14 برگشت به سمت نرمال داشت، ولی در گروه تیمار میزان تاخیر موج p در روزهای 3 و 7 به شکل قابل ملاحظه ای کاهش داشت.
به نظر می رسد فعالیت پروتئین کیناز C در مهار ترمیم درون زاد میلین نقش بارزی داشته و مهار آن به عنوان یک راه کار درمانی جدید برای پیشبرد فرایند رمیلیناسیون در بیماری هایی مثل ام.اس. قابل استفاده باشد.