بهبود بقا بیماران مبتلا به لوسمی لنفوبلاستیک حاد فاقد HLA-A3/11 برای KIR3DL2 دهنده پس از پیوند سلول های بنیادی خونساز از خواهر یا برادر با HLA مشابه بدون تخلیه سلول T

یک عامل بالقوه تاثیر گذار بر نتیجه پیوند سلول های بنیادی خونساز (HSCT) حضور سلول های کشنده طبیعی NK)) آلوری اکتیو مشتق از دهنده است. در این آنالیز گذشته نگر می توان تاثیر آلوری اکتیویتی NK بر اساس فقدان لیگاند KIR را بر روی بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد (AML) یا لوسمی لنفوبلاستیک حاد (ALL) تحت HSCT از خواهر یا برادر با HLA مشابه بدون تخلیه سلول T مطالعه نمود. این نتایج نشان می دهد که فقدان لیگاند HLA کلاس یک در گیرنده برای KIR مهاری دهنده می تواند یک فاکتور پیشگویی کننده برای نتایج پیوند در پیوند سلول های بنیادی خونساز از خواهر یا برادر با HLA مشابه بدون تخلیه سلول T باشد و این که فقدان HLA-A3/11 برای KIR3DL2 دهنده ممکن است به بهبود بقا در بیماران مبتلا به ALL کمک نماید. فقدان لیگاند KIR بدون HLA-A3/11 تاثیری بر روی بقا بدون بیماری (DFS)، بقا کلی (OS) یا عود در بیماران دریافت کننده پیوند به دلیل AML یا ALL نداشت. بااین وجود، فقدان لیگاند KIR با HLA-A3/11 به طور معنی داری بر DFS (04/0P=) و OS (02/0P=) موثر بود. در کل 78 بیمار، شامل 40 بیمار مبتلا به AML و 38 بیمار مبتلا به ALL مطالعه شدند. تقریبا تمام بیماران یک رژیم یکسان آماده سازی ریشه کن کننده مغزاستخوان و پیشگیری کننده GVHD را دریافت کرده بودند. تمام افراد برای ژن های KIR و لیگاندهای HLA به روش واکنش زنجیره ای پلیمراز با استفاده از پرایمرهای اختصاصی توالی (PCR-SSP) تعیین ژنوتیپ گردیدند.