فیزیوپاتولوژی و تظاهرات مشابه مولتیپل اسکلروزیس در بیماری های بافت همبند

درگیری سیستم عصبی مرکزی (CNS) و محیطی در جریان بیماری های التهابی بافت همبند (CTD) به خوبی شناخته شده است. مشکلات موجود در شناسایی و افتراق این بیماری ها از بیماری مولتیپل اسکلروزیس به خصوص در مواردی که درگیری عصبی اولین علامت یکی از انواع CTD باشد ما را بر آن داشت تا نگاهی به انواع گرفتاری عصبی در بیماری های روماتیسمی با تاکید بر نکات کمک کننده در افتراق این بیماری ها از یکدیگر داشته باشیم.
مقاله حاضر حاصل بررسی متون مرتبط موجود درپایگاه ها و منابع اطلاعاتی به خصوص مقالات منتشر شده در ده سال اخیر می باشد.
در جریان لوپوس اریتماتوی سیستمیک (SLE)، سندرم آنتی فسفولیپید آنتی بادی (APS)، بیماری بهجت (BD)، شوگرن (SS) و برخی واسکولیت-ها احتمال درگیری CNS وجود دارد و ممکن است در ماده سفید مغز و نخاع نیز نواحی دمیلینیزاسیون ایجاد شود که افتراق آن ها از MS و سایر بیماری های میلین زدا نظیر میلیت عرضی و نوریت اپتیک مشکل باشد. از طرفی ممکن است در جریان بیماری MS آنتی بادی ضد هسته (ANA) یا آنتی بادی آنتی-فسفولیپید (aPL) دیده شود. به همین دلیل تعداد زیادی از بیماران با بیماری اتوایمیون سیستمیک و ضایعه دمیلینیزان ممکن است به اشتباه MS تشخیص داده شوند و برعکس تظاهرات دمیلینیزان نظیر میلیت عرضی یا نوریت اپتیک می تواند تظاهری از MS، SLE، APS، SS، BD یا یک سندرم ایزوله باشد. درمان و پیش آگهی در این بیماران کاملا متفاوت است. در اکثر موارد تشخیص بیماری های دمیلینیزان براساس یافته های بالینی، MRI، بررسی مایع مغزی نخاعی، visual evoked potential (VEP) و بررسی آنتی بادی گذاشته می شود.
آگاهی از موارد فوق به افتراق علت دمیلینیزاسیون و درمان مناسب در بسیاری از بیماران کمک می کند، اما تشخیص قطعی در گروهی دیگر، نیاز به پیگیری طولانی مدت بیماری دارد.