مهار بیان ژن نوکلئوستمین به واسطه siRNA باعث مهار رشد، توقف چرخه سلولی و القای آپوپتوز در رده سلولی K562 لوسمی انسانی میشود
نوکلئوستمین نقش عمدهای در کنترل رشد و خودنوزایی سلولهای بنیادی و سرطانی ایفا میکند. بنابراین مهار بیان نوکلئوستمین میتواند به عنوان عامل بالقوه در درمان سرطان محسوب شود. در مطالعه حاضر، اثرات سرکوب بیان ژن نوکلئوستمین در رده سلولی K562 مورد بررسی قرار گرفته است.
مواد و روشها: در این مطالعه تجربی، پس از تیمار سلولهای K562 با siRNA اختصاصی نوکلئوستمین، تغییر در الگوی بیان نوکلئوستمین با واکنش رونویسی معکوس نیمه کمی بررسی گردید. آزمون دفع رنگ تریپان بلو و آزمون جذب نمک تترازولیوم و میکروسکوپ فلورسنت به ترتیب به منظور بررسی مهار رشد و مرگ سلولی سلولهای K562 به کار گرفته شد. از فلوسایتومتری برای بررسی اثرات مهار ژن نوکلئوستمین بر چرخه سلولی استفاده گردید.
یافتهها: نتایج نشان داد که ژن نوکلئوستمین بیان بالایی در سلولهای K562 دارد. تیمار سلولهای K562 باsiRNA اختصاصی نوکلئوستمین در غلظت 200 نانومولار پس از 48 ساعت، سطح mRNA نوکلئوستمین را در مقایسه با سلولهای کنترل به میزان 55 درصد مهار کرد. 48 ساعت پس از ترانسفکشن، رشد سلولها به میزان 7/33 درصد کاهش یافت. همچنین مهار بیان ژن نوکلئوستمین منجر به مهار چرخه سلولی در مرحله G1 شد. نتایج حاصل از میکروسکوپ فلوروسنت نشان داد که آپوپتوز، 48 ساعت پس از خاموشی بیان ژن نوکلئوستمین رخ میدهد.
با توجه به اثرات قوی مهار رشدی و آپوپتوزی siRNA نوکلئوستمین در سلولهایK562 لوسمی میلوئید انسانی، خاموشی بیان این ژن میتواند به عنوان یک هدف بالقوه در مهار سلولهای K562، به عنوان مدل سلول بنیادی لوسمی میلوئیدی مزمن باشد.
- حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران میشود.
- پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانههای چاپی و دیجیتال را به کاربر نمیدهد.