فصلنامه لیزر در پزشکی
سال یازدهم شماره 3 (پیاپی 54، پاییز و زمستان 1393)

لیزر درمانی درون وریدی (Endovenous laser treatment-EVLT) یک روش گرما درمانی به صورت حداقل تهاجمی برای درمان رگ های واریس است. استفاده از لیزر مزایای زیادی بر روش های جراحی دارد که از آن جمله می توان به افزایش دقت، خونریزی کمتر و دست کاری کمتر بافت اشاره کرد. مدل کردن بهینه اثر لیزر بر بافت برای بهتر شدن درمان و حفظ بافت سالم امری ضروری است. هدف از این مقاله ارائه مدلی برای شبیه سازی میزان حرارت و آسیب وارد بر بافت رگ در طول موج های مختلف لیزر دیود است.
برای این کار، مدلی سه بعدی طراحی شده است. رگ به صورت استوانه ای متقارن فرض شده است که توسط بافت همگن مجاور احاطه شده است. از روش مونت کارلو برای مدل سازی انتشار نور درون بافت استفاده شده است. سپس روش المان محدود برای مدل کردن معادله پنس برای بررسی افزایش دمای درون بافت به کار گرفته شد و در نهایت میزان آسیب به بافت توسط معادله آرنیوس محاسبه گردید.
یافته ها و بر اساس نتایج به دست آمده از شبیه سازی در طول موج های پایین به دلیل ضریب جذب بالاتر نور در طول موج 980 نانومتر درمقایسه با طول موج 810 نانومتر، حرارت بیشتر و در نتیجه آسیب بیشتر به دیواره در این طول موج ایجاد شده است. نتایج نشان دادند در طول موج 1470 نانومتر در مقایسه با طول موج 980 نانومتر می توان با به کارگیری توان های کمتر لیزر به نتایج مطلوب مشابه دست یافت. در بررسی تاثیر مدت زمان تابش در ایجاد حرارت در بافت، به ازاء اعمال انرژی یکسان با تغییر توان و مدت زمان تابش، شبیه سازی ها نشان دادند که افزایش مدت زمان تابش با اعمال توان کمتر در مقایسه با اعمال لیزر با توان بیشتر، حرارت بیشتر و مدت زمان تابش کمتری را به همراه خواهد داشت.

با توجه به مقاومت دارویی به ویژه مقاومت به کارباپنم ها در سویه های Acinetobacter baumannii و درگیر شدن بیماران سرکوب شده سیستم ایمنی در بخش مراقبت های ویژه به دنبال راهکاری جدید برای از بین بردن این باکتری فرصت طلب از غیر فعال سازی فتودینامیکی استفاده شد. غیر فعال سازی فتودینامیکی روشی است که در آن گونه های اکسیژن فعال تولید شده توسط حساس گر نوری در حضور نور مرئی، سلول های میکروبی را از بین می برند.
در این بررسی از حساس گرهای نوری متیلن بلو و تولوئیدن بلو با غلظت نهایی Mμ 50 و دوز نوری25 J/cm2 (منبع نوری: لیزر دیود با توان 30mw) برای غیرفعال سازی فتودینامیکی سویه های Acinetobacter baumannii استفاده شد. سپس حداقل غلظت مهار کننده رشد برای 4 آنتی بیوتیک آزیترومایسین، ایمیپنم، سیپروفلوکساسین و جنتامایسین قبل و بعد از غیر فعال سازی فتودینامیکی تعیین شد.
کاهش لگاریتمی سلول های زنده پس از غیرفعال سازی فتودینامیکی با رنگ های متیلن بلو و تولوئیدن بلو برای 5 سویه A. baumannii به ترتیب بین 5/3-4/2 و 9/2-2/2 بود. همچنین غیرفعال سازی فتودینامیکی سبب کاهش حداقل غلظت مهار کننده رشد آنتی بیوتیک آزیترومایسین، ایمیپنم، سیپروفلوکساسین و جنتامایسین شد.
به نظر می رسد که غیر فعال سازی فتودینامیکی به نوعی مکانیسم های مقاومت باکتری را دستخوش تغییر می کند یا سبب افزایش نفوذ پذیری دیواره سلولی می شود.

فتودینامیک درمانی(PDT) روش جدید در درمان سرطان است. این روش شامل فعال شدن یک حساسگر نوری به وسیله نور با طول موجی مشخص است که با مولکول اکسیژن واکنش می دهد تا اکسیژن منفرد و یا گونه های فعال اکسیژن (ROS) تولید کند و منجر به مرگ سلول توموری می گردد. زمانی که تومور با فتودینامیک درمانی درمان می گردد، علاوه بر سلول های سرطانی، ماتریکس خارج سلولی و محتویات سلولی محیط اطراف تومور نیز تغییر می کند که در نهایت بر بقای سلول های توموری اثر می گذارد. مطالعات مختلفی در جهت پی بردن به چگونگی تغییر ماتریکس خارج سلولی تومور در فرآیند PDT انجام شده است.
فتودینامیک درمانی منجر به فعال شدن فاکتور های رشد، ماتریکس متالو پروتئیناز و پروستاگلاندین های مشتق از COX-2 در ماتریکس خارج سلولی تومور می گردد. مهار کننده هایی که این مولکول را هدف می گیرند، می توانند کارآیی فتودینامیک درمانی را افزایش دهند. بهبود در کارآیی پاسخ فتودینامیک درمانی به تومور با به کارگیری روش های ترکیبی که سلول های سرطانی به ویژه التهاب و یا رگ زایی را هدف قرار می دهد، حاصل می گردد. در این مقاله مروری اثر های فتودینامیک درمانی بر روی سلول های توموری شامل تغییر در ماتریکس خارج سلولی تومور و مولکول های مرتبط با آن شرح داده می شود.