مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران
سال هفتاد و چهارم شماره 4 (پیاپی 184، تیر 1395)

فرضیه بر این است که از دست دادن سلول های میوکارد قلب برگشت ناپذیر باشد. مطالعات متعدد روی سلول های بنیادی رویکردی مناسب و قابل قبول جهت برطرف نمودن آسیب های قلبی پیش روی ما قرار داده است. سلول های بنیادی جمعیتی از سلول ها با توان بالقوه در خودنوزایی و تمایز به انواع سلول ها می باشند که نقش مهمی در اندام زایی و تکوین جنین می توانند ایفا کنند. تاکنون هفت نوع از سلول بنیادی قلبی با فنوتیپ های مولکولی و پتانسیل تمایز متفاوت کشف و مورد مطالعه قرار گرفته است. افزایش میزان تکثیر و تمایز این سلول ها در نواحی ایسکمی قلبی عامل مهمی در ترمیم و بهبود آسیب قلبی می باشد. این عملکرد سلول های بنیادی درون زاد قلبی می تواند تحت کنترل عوامل متعددی مانند فاکتورهای پاراکرینی و اتوکراینی، ماتریکس خارج سلولی و عوامل ژنتیکی قرار گیرد. در مجموع به خوبی مشخص شده است که فاکتورهای مذکور عملکرد قابل قبولی در افزایش بازده درمان ضایعات قلبی می توانند داشته باشند. مشاهده شده عملکرد سایتوکین ها و فاکتورهای رشد در افزایش توان تکثیر و مهاجرت سلول های بنیادی درون زاد قلبی نقش مهمی را ایفا می کند که بهره گیری از این فاکتورها در کنار سلول های بنیادی قلبی به منظور افزایش بازده ترمیم آسیب های قلبی از جمله روش های کارآمدی می باشد. بنابراین در مطالعه مروری حاضر به بررسی انواع سلول های بنیادی قلبی و فنوتیپ مولکولی آن ها، زیست شناسی سلول های بنیادی قلبی و توان این سلول ها به منظور درمان آسیب های قلبی پرداخته شد. درک درست مکانیزم های مولکولی و مسیرهای پیام رسانی دخیل در عملکرد سلول های بنیادی قلبی، رویکرد مناسبی را به منظور توسعه و ارایه ی روش درمانی ضایعات قلبی با استفاده از سلول های بنیادی قلبی فراهم می کند.

حافظه، توانایی ذخیره و فراخوانی اطلاعات یادگرفته شده است. اضطراب، پاسخ موجود به عامل تهدید کننده است که می تواند همئوستاز را دچار اختلال نماید. هدف این مطالعه بررسی اثر سیستم کانابینرژیک بر حافظه و اضطراب در هسته قاعده ای- جانبی آمیگدال و تداخل آن با سیستم گابانرژیک در روش ماز به علاوه مرتفع بود.
این مطالعه تجربی در آزمایشگاه حیوانی برای پژوهش روی موش سوری و موش صحرایی به کمک دستگاه استریوتاکسی پژوهشکده علوم شناختی در فاصله زمانی مهرماه 1392 تا دی ماه 1393 بر روی موش های کانول گذاری شده، انجام گرفت. پس از یک هفته استراحت دوزهای مختلف آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید و آگونیست باکلوفن و آنتاگونیست فاکلوفن انتخابی گیرنده B گابانرژیک به صورت تزریق داخل هسته قاعده ای- جانبی آمیگدال تجویز شد. درصد ورود به بازوی باز و درصد زمان حضور در بازوی باز و فعالیت حرکتی اندازه گیری شد.
تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید در دوز بالا خاصیت تخریب حافظه اکتسابی و ضد اضطرابی داشت ولی تجویز دوزهای بالای باکلوفن موجب تخریب حافظه شد ولی بر اضطراب اثری نداشت و دوزهای بالای فاکلوفن موجب بهبود حافظه شد ولی بر اضطراب اثری نداشت. در حالیکه تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید همراه با باکلوفن موجب تخریب بیشتر حافظه ولی اثر اضطراب زدایی داشت و تجویز آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید همراه با فاکلوفن موجب بهبود حافظه گشت ولی بر اضطراب تاثیری نداشت.
گیرنده های پیش سیناسپی کانابینوییدی CB1 منجر به مهار ترشح بسیاری از نوروترانسمیترها، مانند گابا می شود. به نظر می رسد که آگونیست گابا توانسته جایگزین نوروترانسمیترهای مهارشده توسط آراشیدونیل سیکلوپروپیل آمید شده باشد.

عفونت های قارچی به خصوص کاندیدا یکی از علل مهم مرگ و میر نوزادان با وزن خیلی کم (کمتر از gr1500) بستری در بخش مراقبت های ویژه نوزادان است. کاندیدا می تواند تهاجم بافتی دهد. این عفونت باعث افزایش ریسک عوارض عصبی تکاملی می شود. پیشگیری عفونت های قارچی منجمله کاندیدا اهمیت زیادی دارد. هدف این مطالعه بررسی تاثیر پروفیلاکسی فلوکونازول در نوزادان با وزن خیلی کم بود.
این مطالعه آینده نگر مورد- شاهدی به روی 102 نوزاد با وزن خیلی کم (VLBW) و با کشت خون منفی، بستری در بخش مراقبت های ویژه نوزادان بیمارستان علی اصغر (ع) از ابتدای 1391 تا ابتدای 1393 انجام شد. فلوکونازول (mg/kg 3) سه روز در هفته اول و دوم، یک روز در میان هفته سوم و چهارم، یک روز در هفته های پنجم و ششم به گروه مورد با دریافت دارو (49 نفر) و نوزادان گروه کنترل (46 نفر) بدون دریافت دارو بودند. میزان مرگ و میر، طول مدت بستری مقایسه شد.
سن جنینی و وزن تولد بین دو گروه تفاوت آشکار نداشت (4/0P= و 2/0P=). میزان فوت در گروه کنترل چهار برابر گروه مورد (7/8% در مقابل 2%، 1/0P=) اما بدون تفاوت واضح بود. به علاوه، میانگین بستری نوزادان گروه کنترل طولانی تراز گروه مورد بود (93/9±41/28، 19/6±85/19 روز، 0001/0P=).
اگرچه پروفیلاکسی با فلوکونازول تا حدی مرگ و میر نوزادان با وزن خیلی کم را کاهش داد، اما تاثیر واضحی نداشت (4/0P=) که می تواند ناشی از تعداد کم بیماران باشد. اما مصرف داروی پیشگیری، مدت بستری نوزادان VLBW را به طور آشکار کاهش داد (000/0P=).

درد ناحیه کمر و لگن در بسیاری از خانم های باردار باعث درجات مختلفی از ناتوانی در این افراد می شود. مطالعه حاضر با هدف بررسی ارتباط بین دردهای کمربند لگنی و عملکرد عضلات کف لگن و نیز بی اختیاری ادراری در خانم های باردار انجام شد.
این مطالعه یک مطالعه مقطعی بود که در بیمارستان جامع بانوان آرش، دانشگاه علوم پزشکی تهران انجام شد. 300 زن باردار مراجعه کننده به درمانگاه پره ناتال از نظر ابتلا به درد کمربند لگنی، بی اختیاری ادراری، قدرت ماهیچه و الگوی انقباضی و انبساطی عضلات کف لگن مورد بررسی قرار گرفتند.
از 300 خانم باردار مورد بررسی، 150 مورد درد کمربند لگنی داشتند شیوع بی اختیاری ادراری در زنان مبتلا به این درد، 5/41% بود در حالی که شیوع بی اختیاری ادراری در زنان بدون مشکل درد، 95/21% بود. در آنالیز رگرسیون چند متغیره ارتباط بین درد کمربند لگنی و عملکرد عضلات کف لگن نشان داد که قدرت عضلات کف لگن در افراد مبتلا به درد کمربند لگنی نسبت به گروه کنترل به طور معناداری کمتر بود (001/0=P). همچنین طول مدت انقباض عضلات کف لگن نیز در افراد مبتلا به درد کمربند لگنی نسبت به گروه کنترل به طور معناداری کوتاه تر بود (001/0P<).
مطالعه حاضر نشان داد که افراد مبتلا به درد کمربند لگنی در مقایسه با افراد فاقد این درد، به طور معناداری مبتلا به بی اختیاری ادراری بودند. همچنین قدرت عضلات کف لگن و طول مدت انقباض عضلات کف لگن در زنان مبتلا به درد کمربند لگنی به طور معناداری کمتر از افراد فاقد درد کمربند لگنی بود.

از مهمترین عوامل ابتلا به سرطان گردن رحم، ویروس پاپلیومای انسانی (HPV) است که با وارد کردن ژنوم خود به ژنوم میزبان، منجر به ضایعات پوستی و در مراحل شدیدتر، سرطان می شود. در این سرطان مانند دیگر سرطان ها، آنزیم تلومراز بیان بالایی دارد. تلومراز یک آنزیم رونوشت بردار معکوس می باشد که از دو جزء پروتئین کاتالیتیکی به نام Human Telomerase Reverse Transcriptase (hTERT) و توالی RNA به نام hTR، تشکیل شده است. در این مطالعه میزان بیان ژن hTERT در این دو نوع رده سلولی بررسی گردید.
این مطالعه تجربی (آزمایشگاهی) مرکز تحقیقات نانوبیوتکنولوژی دانشگاه بقیه الله تهران از خرداد ماه 1392 تا اردیبهشت 1393 مورد مطالعه قرار گرفت. به صورت شاهدی از نمونه های رده سلولی Caski و Hela استفاده شد که به ترتیب واجد HPV16 و HPV18 هستند. پس از کشت سلول ها، با تکنیک Real-time PCR، پس از نرمال سازی شرایط با کمک ژن بیان شونده دائمی Glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenase (GADPH)، میزان بیان ژن hTERT در دو رده سلولی بررسی شد.
طبق داده های نمودارهای Real-time PCR، بیان ژن hTERT در رده سلولی سرطانی Caski نسبت به Hela تفاوت آماری معناداری داشت، نتایج به دست آمده با استفاده از روش Student’s t-test، 0319/0P= را نشان داد. نمودارها در نرم افزار GraphPad Prism، version 5 (GraphPad Software، Inc.، San Diego، CA، USA) نیز این نتایج را تایید کرد.
به منظور بررسی میزان بیان تلومراز، طراحی پرایمر اختصاصی برای تشخیص هردو رده ویروس سرطانی HPV16 و HPV18 ضروری به نظر می رسد. با این روش می توان از hTERT به منظور تشخیص سریع و دقیق تر نوع سرطان گردن رحم وابسته به HPV16 و یا HPV18 استفاده شود.

تومور جفت بارداری (GTN) طیف وسیعی از تومورهای خوش خیم و بدخیم را در بر می گیرد که از تروفوبلاست جفت انسانی منشا می گیرند. ویتامین D نقش های بیولوژیک متعدد و نقش مهمی در اتیولوژی و درمان سرطان ها ایفا می نماید. با توجه به این که در GTN نیز تغذیه نقش موثری داراست، در این مطالعه مقایسه ی سطح سرمی 25 هیدروکسی ویتامین D [25(OH) vit D] در بیماران مبتلا به تومور جفتی بارداری و زنان باردار طبیعی انجام شد.
در این مطالعه ی مورد- شاهدی در بیمارستان قائم (ع) مشهد، از مرداد ماه 1392 تا مهرماه 1394 در 30 بیمار مبتلا به تومور جفتی بارداری و 48 خانم باردار طبیعی سطح سرمی 25 هیدروکسی ویتامین D گروه با استفاده از روش الایزا اندازه گیری شد.
از نظر سن دو گروه مشابه بودند (565/0=P). سن حاملگی مورد بررسی نیز در دو گروه اختلاف معناداری نداشت (887/0P=). تشخیص آسیب شناسی در 33/83% از بیماران، مول هیداتیدیفورم کامل و در 67/16%، مول هیداتیدیفورم ناقص بود. سطح سرمی 25 هیدروکسی ویتامین D در 3/73% از بیماران مبتلا به تومور و 1/2% از خانم های باردار طبیعی، کمتر از ng/ml 10 بود. 3/6% از خانم های حامله، سطح سرمی بیشتر از ng/ml 30 داشتند. میانگین سطح سرمی 25 هیدروکسی ویتامین D در بیماران مبتلا به GTN به طور معناداری کمتر از گروه خانم های حامله بود (46/5±09/9 در برابر 37/6±06/20 (000/0P=).
در مطالعه حاضر سطح سرمی ویتامین D در زنان مبتلا به تومور جفتی بازداری به طور معناداری کمتر از زنان باردار طبیعی بود.

سرطان تیرویید شایعترین بدخیمی غدد درون ریز می باشد. اثرات ضد سرطانی ویتامین D را در سرطان های مختلف نشان داده اند. پلی مورفیسم های گیرنده ویتامین D می تواند استعداد ابتلا به سرطان های مختلف را تحت تاثیر قرار دهد. مطالعه حاضر با هدف تعیین ارتباط سطح سرمی ویتامین D و پلی مورفیسم های FokI، BsmI و Tru9I گیرنده ویتامین D انجام گردید.
مطالعه از نوع مورد-شاهدی بوده و در تیر ماه 1394 در پژوهشکده غدد و متابولیسم دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی انجام گردید. تعداد 40 بیمار و 40 فرد سالم وارد مطالعه شدند. DNA ژنومی نمونه ها پس از استخراج به روش نمک اشباع/ پروتییناز K با روش PCR- Sequencing مورد بررسی قرار گرفت. سطح سرمی ویتامین D با استفاده از تکنیک الایزا تعیین گردید.
فراوانی ژنوتیپی و آللی مربوط به پلی مورفیسم های FokI و BsmI بین گروه تست و کنترل تفاوت معناداری را نشان نداد. در مورد پلی مورفیسم Tru9I فراوانی ژنوتیپی Tt در گروه تست 45% و در گروه کنترل 5/17% و فراوانی آللی t در گروه تست 25% و در گروه کنترل 7/8% بود، این تفاوت از لحاظ آماری معنادار بود (006/0P=). میانگین سطح سرمی ویتامین D در گروه تست ng/ml 32/23 و در گروه کنترل ng/ml 95/18 به دست آمد که این تفاوت از لحاظ آماری معنادار بود (02/0P=).
نتایج این پژوهش نشان داد سطح سرمی ویتامین D بر خلاف انتظار ارتباط معکوسی با سرطان مدولاری تیرویید دارد و پلی مورفیسم Tru9I به صورت معناداری با افزایش ریسک ابتلا به سرطان مدولاری تیرویید همراه است.

در اسکلروز سیستمیک، فیبروبلاست ها در برابر آپوپتوز مقاوم شده و با ترشح مداوم کلاژن و ماتریکس خارج سلولی، موجب تشکیل فیبروز در بافت ها می شوند. لازم است علل ثانویه بروز بیماری، از جمله عدم پاسخ فیبروبلاست های فعال شده به آپوپتوز به عنوان عامل اصلی در ایجاد و استقرار بیماری، مورد توجه قرار گیرد. مطالعه حاضر با هدف بررسی میزان بیان نسبی دو ژن کلیدی مسیر آپوپتوز، Fas و Apaf-1 که به ترتیب در مسیرهای خارجی و داخلی آپوپتوز نقش دارند، انجام شد.
در این مطالعه مورد- شاهدی، نمونه های بیوپسی پوست از 19 بیمار مبتلا به اسکلروز سیستمیک منتشر و 16 فرد سالم در بازه زمانی سال 1393 تا 1394جمع آوری شد. گروه بیمار از درمانگاه روماتولوژی بیمارستان شریعتی و مرکز روماتیسم ایران و گروه کنترل از پرسنل بیمارستان شریعتی انتخاب شدند. پس از جداسازی و کشت فیبروبلاست های پوستی، RNA سلول ها استخراج گردید و سنتز cDNA از روی این رونوشت های ژنومی انجام گرفت. سپس میزان بیان ژن های Fas و Apaf-1 توسط واکنش Real-time PCR اندازه گیری شد.
تجزیه و تحلیل داده های به دست آمده از Real-time PCR نشان داد که در فیبروبلاست پوست بیماران مبتلا به اسکلروز سیستمیک و افراد سالم تفاوت معنا داری از نظر میزان بیان ژن های (8/0P=)Fas و (17/0P=)Apaf-1 وجود نداشت.
در این مطالعه تغییرات معنادار در میزان بیان ژن های Apaf-1 و Fas وجود نداشت و این موضوع نشان می دهد که حداقل در سطح mRNA این ژن ها در فیبروبلاست های بیماران اسکلروز سیستمیک فعال نشده اند.

از آن جا که سطوح پلاسمایی بالای پروتئین واکنشی C شاخص خطر بیماری های قلبی- عروقی است، بنابراین کاهش سطح آن در بیماران سندرم کرونری حاد از طریق داروهای ضد التهابی می تواند منجر به کاهش مرگ و میر و بروز نارسایی قلبی شود، از این رو هدف از این پژوهش بررسی میزان پروتئین واکنشی C فوق حساس در بیماران با سندرم کرونری حاد پیش و پس از درمان با استاتین ها بود.
این مطالعه به صورت مقطعی (Cross-sectional) انجام شد. جامعه آماری 90 نفر از بیماران با سندرم کرونری حاد (ACS) در بیمارستان شهید مصطفی خمینی (ره) شهرستان ایلام از تیر تا شهریورماه سال 1393 بود. در بدو پذیرش نمونه گیری از بیمارستان انجام شده و داده های دموگرافیک و علایم بالینی، اکوکاردیوگرافی و الکتروکاردیوگرافی بیمار ثبت شد. در بدو بستری پرسشنامه شامل اطلاعات دموگرافیک و سابقه پزشکی بیمار توسط پژوهشگر پر شده و معاینه فیزیکی و اکوکاردیوگرافی توسط کاردیولوژیست انجام شد. اطلاعات به دست آمده توسط SPSS software، ver. 19 (Chicago، IL، USA) مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
2/52% بیماران مورد مطالعه زن و 8/48% مرد بودند، همچنین بین بستری مجدد و آریتمی بدو بستری در گروهی که آتورواستاتین 40 دریافت می کردند ضریب همبستگی مثبت (879/0r=) و حدود 72% بود که نشان داد با افزایش میزان آریتمی ها، بستری مجدد در بیماران نیز افزایش می یابد.
با افزایش دوز استاتین، مقدار پروتئین واکنشی C فوق حساس و به دنبال آن خطر حوادث قلبی- عروقی بعدی نیز کاهش پیدا کرد. بنابراین شروع آتورواستاتین با دوز بالا در مراحل اولیه بستری می تواند پیامدهای قلبی- عروقی را بهتر کرده و بستری مجدد را کمتر کند.

تومور اولیه در قلب جنین از موارد نادر دوران جنینی است. رابدومیوما در بیشتر موارد از بطن ها منشاء می گیرد و گاهی ممکن است منشاء آن از دهلیزها و یا از سطح اپیکارد باشد. با وجود خوش خیم بودن ضایعه، قرارگیری در نواحی حساس قلب ممکن است منجر به آریتمی کشنده و انسداد حفرات قلب شود. رابدومیوماهای متعدد اکثرا همراه با بیماری توبروس اسکلروزیس است، این بیماری با عقب ماندگی ذهنی و تشنج در شدت های مختلف تظاهر می نماید. سونوگرافی در جریان بررسی های روتین برای آنومالی های جنینی بهترین روش برای تشخیص رابدومیوما است. در بررسی مقالات چاپ شده از ایران مورد مشابه گزارش نشده است.
معرفی بیمار: خانم باردار 24 ساله با جنین 31 هفته که در بررسی سونوگرافی در مرکز تصویربرداری دی تبریز، توده در بطن چپ قلب جنین مشاهده گردید.
تشخیص به موقع این تومور در دوران جنینی به دلیل برنامه ریزی و پیگیری بیماری و عوارض آن، از جمله نارسایی قلبی و انسداد خروجی حفرات قلب و همراهی آن با بیماری توبروس اسکلروزیس حایز اهمیت است.

سردبیر محترم
شواهد و مدارک موجود نشان دهنده رشد روز افزون مقالات منتشر شده در حوزه سلامت می باشد، این شواهد گزارش کرده اند که در فاصله سال های 1996 تا 2011 میلادی بیش از 25 میلیون مقاله علمی به رشته تحریر درآمده است.1
امروزه دلایل بسیار زیادی از جمله توسعه دانش، حل مشکلات، توسعه بخش، سازمان و یا دانشگاه محل خدمت نویسنده برای چاپ و نگارش مقالات علمی وجود دارد2 که دو عامل اول بسیار مهم و عامل توسعه آموزش در هر کشوری است چرا که هرگاه نویسنده ای نقطه نظر نوینی درباره یک موضوع دارد و یا هنگامی که فرد راه حل برخی مشکلات مربوط به سلامت را کشف کند، ضروری است تا راه حل مشکل را از طریق یک مقاله پژوهشی در اختیار همگان قرار دهد.2
مراحل نگارش یک مقاله مستلزم صرف وقت زیادی می باشد، بر اساس شواهد معمولا از زمان نوشتن نسخه اولیه یک مقاله تا زمانی که نسخه نهایی آن آماده می گردد، مقاله بین پنج تا حداکثر 20 بار مورد بازنویسی قرار می گیرد3 گرچه رشد روزافزون نگارش مقالات علمی توسعه بهداشت و سلامت را به دنبال خواهد داشت اما بررسی های دقیق نشان دهنده این موضوع است که تعداد کمی از این مقالات به یافته ها و اکتشافات بسیار نوین می پردازند و به عبارت دیگر بسیاری از این مقالات یا تکرار شده نتایج پیشین هستند که تنها به روز شده اند و یا کاربرد این مقالات در عمل بسیار سخت بوده و تنها هدف چاپ یک مقاله بوده است.1
حال سوال این است که چرا با چنین سرگردانی در چاپ و نگارش مقالات مواجه هستیم؟ امروزه هنگامی که یک نویسنده با مشکل مواجه می شود و یا یک ایده در زمینه توسعه علم را در نظر دارد، با تمام توان و با انگیزه بالا اقدام به نگارش مقاله می کند و همانگونه که گفته شد این اقدام بسیار زمان بر بوده و فرسایشی است، در نهایت پس از اینکه پژوهشگر این رنج ها را تحمل کرده و مقاله آماده ارسال به مجله می شود، نویسنده وارد مرحله اصلی چاپ مقاله و هفت خان آن شده است، چرا که در بدترین حالت ممکن است مقاله در مرحله اولیه رد شود، گرچه رد یک مقاله توسط یک مجله به معنای خاتمه حیات آن نیست3 اما هنگامی که بدون دلیل کافی، در مرحله اولیه رد می شود، اولین ضربه را به نویسنده مقاله وارد می کند، آیا مقاله بی ارزش است؟ چرا مقاله رد شده است؟ اشکال کار کجاست؟ این ها سوالاتی هستند که فکر نویسنده را پر می کنند.
کاش مشکل به همین جا پایان می گرفت، اما مشکل بعدی هنگامی است که سردبیر، مقاله را مورد لطف و عنایت خود قرار داده و آن را شایسته ارسال به مرحله داوری می کند، مشکل فرآیند طولانی مدت و فرسایشی داوری مقالات است که داوران آن را مورد بی مهری خود قرار می دهند.
بیشتر داوران مجلات علمی، اساتید و مسئولان دانشگاهی بوده و معمولا بسیار گرفتار هستند، اما هنگامی که یک استاد یا یک مسئول خود را به عنوان داور یک مجله معرفی می کند آیا نباید خود را متعهد بداند و وظیفه خود را به خوبی انجام دهد، مشکل اینجاست که یک مقاله به روز، با فرآیند طولانی داوری که گاهی به بیش از یک سال می انجامد، قدیمی شده و ارزش آن کاهش می یابد، در این حال کاش آن مقاله پس از یک سال فرآیند داوری به چاپ برسد و کابوس تمام شود.
اما وای به زمانی که مقاله پس از یک سال رد شود، آن گاه مقاله به مجله دیگری فرستاده می شود و مقاله به دلیل قدیمی بودن هرگز امکان چاپ پیدا نخواهد کرد، در این صورت است که نویسندگان امید خود را برای نگارش مقالات از دست داده و تنها به مقالاتی روی می آورند که پیش تر چاپ شده اند، از این رو به جای تولید علم و حل مشکلات، اقدام به نوشتن مقالاتی خواهند کرد که همانند مقالات چاپ شده نگارش یافته اند و تنها به تغییر زمان آن مبادرت می کنند.
حال وظیفه مدیر مسئولان و سردبیران مجلات علمی است که تیم تحت رهبری خود را اعم از هیئت تحریره و داوران مجلات، مورد ارزیابی قرار دهند تا وظایف خود را به خوبی انجام داده و در انجام آن کوتاهی نکنند و حتی اگر قرار است یک مقاله رد شود این فرآیند را تسریع بخشند، همچنین مجلات علمی می توانند حوزه های مورد نظری را که در آن زمینه مقالات را به چاپ می رسانند و داورانی متناسب با آن دارند (سرعت بخشیدن به فرایند داوری) را مشخص نمایند و آشکارا بیان کنند که چه نوع مقالاتی و با چه ویژگی هایی به چاپ می رسانند تا از سردرگمی و اتلاف وقت مجله و نویسندگان نیز جلوگیری نمایند.