فهرست مطالب

فصلنامه لیزر در پزشکی
سال چهاردهم شماره 3 (پیاپی 65، پاییز 1396)

  • تاریخ انتشار: 1396/10/03
  • تعداد عناوین: 5
|
  • سیما شهابی، نسیم چینی فروش، علی داودی، مریم جهانشیری مقدم، بتول کریمی، سید مصطفی فاطمی صفحات 3-9
    مقدمه
    داربست​های زیست​تخریب​پذیر به​همراه بیوسرامیک​ها زیست​سازگاری بسیار خوبی را در بسیاری از کاربردهای مهندسی بافت از خود نشان داده​اند و توانسته​اند رشد سلول​هاو همچنین سازمان​یابی سه​بعدی شبه​بافتی آن​ها را سبب گردند، انتظار می​رود لیزرهای کم​توان بتوانند این روند را بهبود بخشند.
    روش بررسی
    در این مطالعه اثر لیزر کم​توان Ga- Al-As با طول​موج 830 نانومتر (و توان خروجی 400mW) از فاصله یک سانتی​متری به​مدت 100 ثانیه در روزبر زیست​سازگاری وزیست​فعالی داربست کامپوزیتی PLGA-PEG-Hydroxyapatite در روزهای 7 و 14 بررسی شده است.
    یافته ها
    برمبنای نتایج به​ترتیب بلور هیدروکسی​آپاتیت نسبت به کامپوزیت و کوپلیمر، زیست​سازگاری بیشتری دارند و این میزان طی زمان افزایش می​یابد. لیزر بر زیست​سازگاری هیدروکسی​آپاتیت در هر دوزمان اندازه​گیری معنی​دار است وباعث افزایش آن می​شود ولی این اثر بر کوپلیمر مورد آزمایش به​طور​کلی معنی​دار نیست.
    تابش لیزر در کامپوزیت باعث افزایش اندک و معنی​دار زیست​سازگاری می​گردد همچنین به​ترتیب بلور هیدروکسی​آپاتیت نسبت​به کامپوزیت و کوپلیمر زیست​فعالی یا بیواکتیویته بیشتری دارند و باعث افزایش فعالیت آنزیم آلکالن​فسفاتاز می​شوند و این میزان طی زمان افزایش می​یابد هر دوی این روندها دارای تفاوت معنی​دار می​باشند. اما، اثر لیزر بر زیست​فعالی یا بیواکتیویته هیدروکسی​آپاتیت در هر دوزمان اندازه​گیری معنی​دار نیست وباعث افزایش آن نمی​شوداین اثر بر کوپلیمر مورد آزمایش نیز به​طور​کلی معنی​دار نیست. در​خصوص کامپوزیت هم می​توان گفت که تابش لیزر باعث افزایش اندک زیست​فعالی در روز چهاردهم می​گردد ولی این تغییر مختصر معنی​دار نمی​باشد.بررسی اثر لیزر به​تنهایی نیز بیانگر عدم تفاوت معنی​دار در افزایش بقاء و بیو​اکتیویته سلول​ها و فعالیت آنزیم آلکالن​فسفاتاز در گروه تابش لیزر می​باشد.
    نتیجه​گیری: تابش دوز و طول​موج لیزرمورد آزمون در این مطالعه می​تواند موجب بهبود زیست​سازگاری هیدروکسی​آپاتیت و کامپوزیت شود ولی بر کوپلیمر بی اثر است. همچنین این تابش بر بیواکتیویته و میزان آنزیم آلکالن​فسفاتاز سلول​ها در مجاورت مواد مورد آزمون بی​تاثیر بوده است.
    کلیدواژگان: لیزر کم​توان، زیست​سازگاری، زیست​فعالی، داربست​های زیست​تخریب​پذیر
  • آیدا درودیان، خاطره خرسندی، پروانه مقامی، رضا حسین زاده صفحات 10-16
    مقدمه
    نرخ رو​به​رشد جمعیت جهان و نیاز روزافزون به مواد غذایی، استفاده بی​رویه از مواد شیمیایی و سموم آفت​کش در صنعت کشاورزی را درپی داشته است و این موضوع موجب آلودگی​های زیست​محیطی در آب، خاک، هوا و در پی آن بروز مسمومیت​های حاد و مزمن در انسان و سایر جانداران گردیده است. طیف وسیعی از این مسمومیت​ها از​طریق آفت​کش​های ارگانوفسفره ایجاد می​شود لذا، تحقیق در زمینه فهم ساز​و​کار اثرسموم با رویکرد کاهش بیماری​ها و عوارض حاد و مزمن ناشی​از استفاده سموم و مواد شیمیایی از اهمیت به​سزایی برخوردار است.
    روش بررسی
    اثر تترااتیل​پیروفسفات به​عنوان یک سم ارگانوفسفره بر ساختار و پایداری هموگلوبین انسان بالغ و همچنین اثرات همولیزی این سم با استفاده از تکنیک​های طیف​سنجی نوری ماوراء بنفش​مرئی نرمال و دمایی و تبدیل فوریه مادون قرمز (ATR/FTIR) با روش​های تیتراسیون با سم و نیز انکوباسیون در زمان​های مختلف مورد ارزیابی قرار گرفت و نتایج با نمونه شاهد مقایسه گردید.
    یافته ها
    میزان پتانسیل همولیزی سم بر​روی سلول​های قرمز خونی در​مقایسه با نمونه​های کنترل منفی و مثبت بررسی شد که نشانگر افزایش فعالیت همولیزی سم تترااتیل​پیرو فسفات با افزایش غلظت سم برروی سلول​های قرمز خون می​باشد. بر​اثر بر​همکنش تترااتیل​پیروفسفات با پروتئین هموگلوبین در بخش گلوبین و مرکز هم، تغییراتی القا می​گردد و این پروتئین در اعمال شرایط حرارتی در​حضور سم رفتار دوگانه​ای را از خود نشان می​دهد. براساس داده​های طیف​سنجی تبدیل فوریه مادون قرمز نیز ساختار دوم هموگلوبین در برهمکنش با این سم دچار تغییرات نگردیده است.
    نتیجه گیری
    این ترکیب در غلظت​های بسیار پایین توانایی لیز سلول​های قرمز خون و همچنین القای تغییرات در سطح پروتئین هموگلوبین و نفوذ به پاکت هیدروفوب را دارا است، همچنین در شرایط حرارتی این توانایی را دارد که ساختار پروتئین را فشرده​تر نماید. تترا اتیل​پیروفسفات پتانسیل تغییر ساختار دوم هموگلوبین را ندارد.
    کلیدواژگان: هموگلوبین، سم تترااتیل​پیروفسفات، طیف​سنجی نوری، همولیز
  • سهراب بهنیا، مهدی خداویردی زاده، جاوید ضیایی صفحات 17-22
    مقدمه
    توسعه پالس​های فوق سریع لیزری ما را قادر به استفاده از اندرکنش​های قوی و جایگزیده اپتیک غیرخطی و دستکاری اپتیکی در داخل سلول​های زنده در مقیاس نانو نموده است. در نقطه تمرکز، چگالی توان نور بالا بوده و هر پالس باعث ایجاد یک حباب میکروسکوپی می شود که بافت سلولی اطراف خود را از هم جدا می کند. از تجمع هزاران حباب در کنار یکدیگر می توان یک برش بسیار ظریف در بافت سلولی ایجاد نمود. به​علت دارا بودن بازده تبدیل بالا، تولید و جذب نور فرابنفش می​تواند به​عنوان یک فرآیند احتمالی در نقطه تمرکز اتفاق افتد. علاوه​بر​این، نور فرابنفش می​تواند نزدیک به نقطه کانونی توسط پدیده تولید هارمونیک سوم ایجاد شود. از این رو، مطالعه پایداری پدیده تولید هارمونیک سوم در کاربردهای پزشکی از​جمله نانو​جراحی از اهمیت بالایی برخوردار است.
    روش بررسی
    مطالعه پایداری پدیده تولید هارمونیک سوم را با بررسی رفتار نور در داخل یک بلور اپتیکی با پذیرفتاری غیرخطی مرتبه سوم انجام می​دهیم. برای این منظور، با توصیف کوانتومی پدیده به مطالعه جایگزیدگی نور با استفاده از نسبت وارون اشغال و آمار افت و خیر ترازهای انرژی می​پردازیم. با استفاده از تحلیل این دو پارامتر می​توان ویژگی گستردگی توابع موج نور را مورد بررسی قرار داد. برای یک تابع موج کاملا گسترده، مقدار نسبت وارون اشغال برابر با معکوس ابعاد فضای هیلبرت و برای یک تابع موج کاملا جایگزیده این مقدار برابر 1 است. در سمت مقابل نیز، آمار ترازهای انرژی حالت​های گسترده از آمار ویگنر و حالت​های جایگزیده از آمار پواسونی پیروی می​کند.
    یافته ها
    نتایج به​دست​آمده نشان می​دهد در​حالی​که نور حاصل از پدیده تولید هارمونیک سوم در میدان​های الکتریکی ضعیف و یا بلورهای اپتیکی با پذیرفتاری مرتبه سوم کوچک جایگزیده است، اعمال میدان الکتریکی به حد کافی قوی می​تواند سبب غیرجایگزیدگی نور و در​نتیجه ناپایداری پدیده تولید هارمونیک سوم در بلورهای اپتیکی با پذیرفتاری غیرخطی مرتبه سوم مناسب گردد.
    نتیجه گیری
    میدان الکتریکی و پذیرفتاری مرتبه سوم بلور اپتیکی، عوامل موثر در پایداری/ناپایداری پدیده تولید هارمونیک سوم هستند.
    کلیدواژگان: نانو​جراحی، تولید هارمونیک سوم، جایگزیدگی نور، آمار ترازهای انرژی
  • مینا سادات نادری، طاهره توحیدی مقدم، خسرو خواجه، بیژن رنجبر صفحات 23-29
    هدف
    مطالعه میان​کنش نانومیله طلا با غلظت​​های گوناگون آنزیم کندرواتیناز به​منظور بهینه​کردن نانومیله طلا با رویکرد سامانه هدفمند حامل دارویی برای بهبود روند بازسازی اکسون​​ها و ترمیم ضایعات نخاعی.
    روش بررسی
    نانومیله طلا با روش رشد دانه سنتز شد و مطالعات ساختاری و مورفولوژی نانومیله طلا و بررسی رزونانس پلاسمون سطحی با استفاده از دستگاه طیف​سنجی و میکروسکوپ الکترونی مورد بررسی قرار گرفت. مطالعات پلاسمونیک رزونانس سطحی نانومیله طلا در اثر میان​کنش با غظت​​های مختلف آنزیم توسط تکنیک​​های طیف​سنجی، فلورسانس و دورنگ​نمایی دورانی بررسی شد. همچنین فعالیت آنزیمی درحضور غلظت​​های مختلف نانومیله طلا، برای طراحی سامانه هدفمند انتقال دارو انجام شد.
    یافته​ها: تغییرات پلاسمونیک نانومیله طلا برای بهبود در نقش حامل دارویی نشان داد که اضافه​کردن آنزیم و میان​کنش آنزیم با نانومیله طلا نه​تنها منجر به ازدست​رفتن ساختار نانومیله طلا نمی​شود بلکه مطالعات فلورسانس نشان​داد که می​تواند سبب تقویت شدت سیگنال فلورسانس نیز شود. از طرف دیگر مطالعات فعالیت آنزیم در حضور غلظت​های مختلف نانومیله طلا، نشان داد که دو غلظت 5/12 و 25 نانو مولار نانومیله طلا بهترین نتیجه را در زمینه فعالیت آنزیم و حفظ ساختار نانومیله طلا دارد.
    بحث و نتیجه​گیری: از کاربرد​های نانومیله طلا استفاده از آن در عرصه​های پزشکی و درمانی به​عنوان سامانه انتقال دارو است و یکی از آنزیم​های کلیدی که برای درمان ضایعات نخاعی استفاده می​شود، آنزیم کندرواتیناز است. مطالعات نانومیله طلا درحضور غلظت​های مختلف آنزیم نشان داد که علاوه بر عدم از بین رفتن ساختار، افزایش سیگنال فلورسانس برای کاربرد​های حسگری نیز مشاهده شد. همچنین با توجه به مطالعات فعالیت آنزیم، غلظت 5/12 نانومولار نانومیله طلا برای طراحی سامانه هدفمند انتقال دارو برای این آنزیم مفید به نظر می​رسد.
    کلیدواژگان: نانومیله طلا، آنزیم کندرواتیناز، سامانه انتقال دارو
  • زهرا محمدی آبگرمی، سعید آبرون، عباس صاحبقدم لطفی، مسعود سلیمانی، شهلا محمد گنجی، پروانه بکتاش صفحات 30-44
    رادیکال​های آزاد اکسیژندار (ROS) و رادیکال​های آزاد نیتروژندار (RNS)، به​عنوان محصولات جانبی متابولیسم به​طور مداوم در سیستم​های بیولوژیکی تولید و منجر به آسیب DNA، پروتئین​ها و لیپیدها می​شوند. مطالعات اخیر حاکی از نقش ROS در واکنش​های آنزیمی، انتقال پیام و فعال​شدن عوامل نسخه​برداری هسته​ای می​باشد. زنجیره انتقال الکترون میتوکندری، NADPH اکسیداز موجود در غشاء سلول​های فاگوسیت​کننده، سیتوکرومP450 مونواکسیژناز شبکه آندوپلاسمی، گزانتین اکسیداز، واکنش فنتون و هابر- ویس مسئول تولید ROS در سیستم​های سلولی می​باشند. ROS عملکرد پروتئین​ها را از طریق تنظیم پروتئین​های حساس به اکسیداسیون- احیا،، بیان ژن، پروتئین​های اتصالی حساس به اکسیداسیون احیاء، آنزیم​های تغییر-دهنده حساس به اکسیداسیون- احیاء و تنظیم ترن اور پروتئین تغییر می​دهد. سلول​های سرطانی به​دلیل شرایط هیپوکسی، جهش ژن​های هسته​ای و میتوکندریایی، فعال​شدن انکوژن​ها و از​دست​رفتن ژن​های سرکوبگر تومور، نسبت​به سلول​های نرمال ROS بیشتری تولید می​کنند. در سلول​های سرطانی، سطح پایین تا متوسط ROSبرای نمو، تمایز و بقاء سلولی ضروری می​باشد ولی در سطوح بالا منجر به مرگ سلولی می​شود. شواهد اخیر حاکی از نقش ROS به​عنوان پیام​رسان در تهاجم سلول​های توموری، رگزایی و متاستاز می​باشد. این مقاله مروری بر منابع تولید رادیکال​های آزاد، پیامدهای افزایش ROS در سلول​ها و نقش آن در عملکرد سلول​های سرطانی تاکید دارد.
    کلیدواژگان: لاسترس اکسیداتیو، سرطان، NADPH اکسیداز، انکوژن
|