مجله دیابت و متابولیسم ایران
سال سوم شماره 2 (پیاپی 6، بهار و تابستان 1383)

دیابت قندی نوع 1 با کاهش در تولید و ترشح انسولین از سلولهای بتای پانکراس همراه است. از طرفی افزایش ترشح انسولین نیز سبب تخریب سلولهای بتای پانکراس می شود که باعث پیدایش دیابت می گردد. بنابراین عواملی که باعث تعدیل ترشح انسولین می شوند از بروز دیابت جلوگیری خواهند نمود. متابولیسم گلوکز که با فعالیت آنزیم گلوکوکیناز آغاز می شود، ارتباط نزدیکی با ترشح انسولین دارد. هدف از انجام این پژوهش بررسی اثر کاتیون های روی، تنگستن و وانادیم بر ترشح انسولین و همچنین فعالیت آنزیم گلوکوکیناز که آنزیم کلیدی در ترشح انسولین می باشد، بوده است.
تعداد 20 جزیره جدا شده از موشهای صحرایی سالم و دیابتی به طور جداگانه در هر لوله در محیط پرفیوژن استاتیک همراه با غلظت های متفاوت از هریک از کاتیون ها در مقابل گروه شاهد (بدون فلز) انکوبه شدند. میزان ترشح انسولین با روش IRMA اندازه گیری شد و فعالیت گلوکوکیناز از مایع رویی همگن جزایر سالم و دیابتی و گروه های شاهد بعد از انکوباسیون با روش اسپکتروفوتومتری سنجیده شد.
میزان ترشح انسولین از جزایر لانگرهانس سالم و دیابتی در اثر وانادات و تنگستن افزایش و در اثر روی کاهش یافت. همچنین اثر روی بر فعالیت آنزیم گلوکوکیناز کاهشی بود در حالی که تنگستن سبب افزایش فعالیت آنزیم گلوکوکیناز گردید (P<0.001)، اما وانادات بر فعالیت گلوکوکیناز بی اثر بود.
مهار ترشح انسولین توسط روی و تحریک ترشح آن توسط تنگستن به ترتیب با نتایج حاصل از اثر فلزات بر گلوکوکیناز همخوانی دارد. بنابراین مکانیسم اثر کاهش دهنده روی و افزایش دهنده تنگستن می تواند از طریق اثر بر آنزیم گلوکوکیناز باشد. اثر وانادات بر ترشح انسولین و نقش تحریکی آن ممکن است از طریق مکانیسم دیگری انجام گردد.

دیابت نوع 1(T1 DM) بیماری خود ایمن مزمن وپیشرونده است که دراثر تخریب سلولهای بتای جزایر لانگرهانس با واسطه پاسخ های ایمنی پدید می آید. اتیولوژی دیابت نوع یک مانند دیگر بیماری های خود ایمنی ناشناخته است و عوامل متعددی در بروزآن دخالت می کنند.هردونوع پاسخ ایمنی و هومورال و سلولی، در پاتوژنز بیماری نقش اساسی دارند. سیتوکاین ها به عنوان پپتیدهای ایمونومدولاتوری مسوول بسیج سلول های ایمنی و تولید خودپادتن ها توسط سلولهای اجرایی هستند. برای ارزیابی نقش پلی مرفیسم ژنهای سایتوکاین ها در ایجاد حساسیت و یا مقاومت در برابر بیماری دیابت نوع 1، ما IFN را انتخاب کردیم و همراهی پلی مرفیسم ژن آن را با T1DM بررسی کردیم.

در این بررسی 30 بیمار مبتلا بهT1DM و 40 فرد سالم به عنوان گروه شاهد مورد مطالعه قرار گرفتند. تکنیک PCR جهت تعیین پلی مرفیسم ژن IFN بکار گرفته شد. جدا سازی DNA بر اساس روش salting out انجام گرفت. ژن IFN در موقعیت 5`UTR+5644 بررسی شد نتایج حاصل از PCR به کمک ژل الکتروفورز ارزیابی گردید.

حاصل مطالعه ما نشان می دهد که بین گروه بیمار و گروه شاهد ما اختلاف معنی داری در بروز آللTT ژن IFN وجود دارد. p<0.05 و RR:0.39(0.22

در این مطالعه ما یک رابطه منفی بین ژن IFN در موقعیت UTR+5644` 5` و بیماری دیابت نوع 1 در گروه مورد بررسی یافته ایم و از این جهت می توان تصور کرد که که بروز آلل TT در ژن IFN می تواند از بروز دیابت جلوگیری کند

هرچند که راهنماهای غذایی مصرف بالای غلات را به منظور پیشگیری از ابتلا به بیماری های مزمن توصیه می کنند، مطالعات همه گیرشناختی انجام شده در زمینه ارتباط مصرف غلات کامل با سندرم متابولیک نادر است. مطالعه حاضر با هدف ارزیابی ارتباط مصرف غلات کامل با سندرم متابولیک و عوامل خطرزای متابولیک صورت گرفت.

در این مطالعه مقطعی 827 فرد 74-18 ساله از افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران به طور تصادفی انتخاب شدند. دریافتهای غذایی افراد با استفاده از یک پرسشنامه نیمه کمی بسامد خوراک برای یک سال و یادآمد 24 ساعته خوراک برای دو روز ارزیابی گردید. طبقه بندی غلات به دو رده غلات کامل و تصفیه شده طبق روش Jacob انجام شد. وزن و قد طبق دستورالعمل های استاندارد اندازه گیری و شاخص توده بدن محاسبه شد. نمونه خون در حالت ناشتا از افراد گرفته شد و فشار خون با روش استاندارد اندازه گیری شد. هیپرتری گلیسریدمی، هیپرکلسترولمی، LDL بالا، HDL پایین و سندرم متابولیک طبق معیارهای ATP III و پرفشاری خون براساس JNC VI تعریف شد. دیابت به صورت قند خون ناشتای ≥126 mg/dl یا قند خون دو ساعته ≥200 mg/dl تعریف گردید. چارک های غلات کامل و تصفیه شده دریافتی محاسبه شد و تحلیل آماری داده ها براساس رده بندی افراد مورد مطالعه به چارک های مختلف برپایه میزان دریافت غلات کامل و تصفیه شده صورت گرفت.

میانگین غلات کامل و تصفیه شده دریافتی در کل افراد 29±93 و 57±201 گرم در روز بود. در هر دو جنس میانگین غلات تصفیه شده دریافتی بیشتر از غلات کامل بود. میزان شیوع عوامل خطرزای متابولیک در افرادی که در چارک چهارم دریافت غلات کامل بودند کمتر از افرادی بود که در چارک اول قرار داشتند. در مورد غلات تصفیه شده شیوع همه عوامل خطرزای متابولیک، به استثنای دیابت در افرادی که در چارک چهارم بودند بیشتر از افرادی بود که در چارک اول قرار داشتند. پس از تعدیل اثر عوامل مخدوش کننده، با افزایش دریافت غلات کامل، روند معنی داری در کاهش خطر ابتلا به هیپرتری گلیسریدمی (نسبت شانس به ترتیب در چارک ها: 1، 0.89، 0.74، 0.61)، پرفشاری خون (1، 0.99، 0.93، 0.84) و سندرم متابولیک (1، 0.84، 0.76، 0.68) مشاهده شد. هم چنین با افزایش دریافت غلات تصفیه شده روند معنی داری در افزایش خطر ابتلا به هیپرکلسترولمی (1، 1.07، 1.19، 1.23)، هیپرتری گلیسریدمی (1، 1.17، 1.49، 2.01)، پرفشاری خون (1، 1.22، 1.48، 1.69) و سندرم متابولیک (1، 1.68، 1.92، 2.25) مشاهده گردید.

یافته ها حاکی از ارتباط معکوس بین مصرف غلات کامل با سندرم متابولیک، پرفشاری خون و هیپرتری گلیسریدمی هستند. هم چنین رابطه مثبتی بین مصرف بالای غلات تصفیه شده با عوامل خطرزای متابولیک مشاهده شد.

عوارض مزمن دیابت باعث مرگ و میر زودرس و از کارافتادگی مبتلایان به آن می شود. شیوع و سرعت پیشرفت این عوارض علاوه بر کنترل قند خون، به عوامل قومی - نژادی نیز بستگی دارد. هدف این مطالعه بررسی میزان بروز عوارض مزمن دیابت و ارتباط آن با کیفیت کنترل قندخون طی یک دوره 12 ساله در بیماران دیابتی ساکن شیراز است.

دراین مطالعه گذشته نگر، پرونده تمام بیماران دیابتی که به طور منظم در درمانگاه های وابسته به دانشگاه علوم پزشکی شیراز تحت پیگیری بودند مورد مطالعه قرارگرفت. داده های مربوط به سن، جنس، نوع دیابت، مدت بیماری، میانگین قندخون ناشتا و پس از غذا، و عوارض ایجاد شده با ذکر فاصله زمانی پیدایش این عوارض از زمان تشخیص گردآوری شد. عوارض مورد مطالعه شامل عوارض چشمی، کلیوی، عصبی، قلبی- عروقی و ضایعات پا بود. ارتباط بین میزان بروز این عوارض با کیفیت کنترل قند خون نیز بررسی گردید.

جمعیت مورد مطالعه شامل 392 بیمار (205 مرد و 186 زن) بود که 300 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 و 92 بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 بودند. میانگین سن در زمان تشخیص برای دیابت نوع 1، 12.8±20.4 و برای دیابت نوع 2، 10.4±47.5 سال بود. بیماران به طور متوسط 6.7±11.4 سال تحت نظر بودند. میانگین قند ناشتا و پس از غذا تنها در 11% بیماران کمتر از 140 و 180 میلی گرم درصد بود. 95% بیماران در طی این دوره دچار یکی از عوارض مزمن دیابت شدند. میزان بروز عوارض چشمی، کلیوی و عصبی به ترتیب 51.5، 44.7 و 68.8 درصد بود. 16.8% بیماران دچار عوارض پا شدند که در 8.4% (33 نفر) به قطع پا منجر گردید. میزان بروز عوارض چشمی، کلیوی و عصبی با کنترل قند خون در ارتباط بود ولی عوارض قلبی- عروقی و عروق مغز با کیفیت کنترل قند خون ارتباطی نداشتند.

میزان بروز عوارض مزمن دیابت در بیماران ما بیش از حد انتظار بود و این عوارض درمدت زمان کوتاهتری ایجاد شده بودند. آموزش بیماران و پزشکان جهت کنترل بهتر بیماران دیابتی برای پیشگیری از این عوارض توصیه می شود.

نوروپاتی یک عارضه بسیار شایع و خطرناک دیابت است که به مرگ و میر و صرف هزینه مراقبتی بسیار زیاد منجر می گردد. تشخیص زودهنگام نوروپاتی دورین (distal neuropathy)، حسی و حرکتی قرینه اندامها با افزایش امکان مداخله درمانی موثر می تواند عوارض را کاهش دهد.
در این مطالعه 68 بیمار مبتلا به دیابت نوع 1 یا 2 پس از انجام ارزیابی های غربالگری بریتانیا (UK) و میشیگان، از نظر متغیرهای قابل اندازه گیری عصب سورال در هر دو اندام پایینی شامل سرعت هدایت عصبی، ارتفاع موج و تاخیر زمانی مورد بررسی قرار گرفتند.
شیوع نوروپاتی برپایه یافته های الکتروفیزیولوژیک عصب سورال 2/63% بود. 4/54% اعصاب سورال سمت راست و 50% اعصاب سورال سمت چپ دارای متغیرهای غیرطبیعی بودند و اختلال دوطرفه همزمان در 3/%35 موارد دیده شد. همخوانی معنی داری بین تغییرات الکتروفیزیولوژیک و یافته های بالینی میشیگان موجود بود (P<0.003) اما یافته های الکتروفیزیولوژیک با معیار UK همخوانی معنی داری نداشتند (P<0.3). شایع ترین پارامتر تغییر یافته در بیماران دیابتی مورد مطالعه، ارتفاع موج سورال بود.
ارزیابی هدایتی عصب سورال به عنوان یکی از ساده ترین و شاخص ترین و حساس ترین اعصاب حسی درگیر شده در نوروپاتی محیطی دیابت در تمامی بیماران دیابتی بدون توجه به علایم بیمار، برای یافتن موارد فروبالینی (subclinical) پیشنهاد می شود. در این نوع ارزیابی ها برای افزایش حساسیت آزمون اندازه گیری ارتفاع امواج حسی سورال نیز مهم است.

نشانگان تخمدان پلی کیستیک (PCOS) که با اختلالات قاعدگی به علت عدم تخمک گذاری مزمن و افزایش غلظت آندروژنهای خون مشخص می شود، یکی از شایع ترین اختلالات غدد درون ریز خانم ها در سنین باروری به شمار می رود. قریب 30 - 40% خانم های با PCOS قبل از 40 سالگی دچار اختلال تحمل گلوکز(IGT) یا دیابت قندی (DM) می شوند. هدف از این مطالعه که در فاصله سالهای 1376 تا 1380 در درمانگاه غدد درون ریز انجام گرفته، عبارت است از تعیین میزان شیوع IGT و DM در خانم های مبتلا به PCOS در مقایسه با خانم های سالم.

تعداد 302 نفر خانم مبتلا به PCOS و 116 نفر خانم به عنوان گروه شاهد وارد این مطالعه شدند. تشخیص PCOS بر پایه معیارهای بالینی شامل اختلالات قاعدگی همراه با علایم و نشانه های بالینی و پرابالینی (paraclinical) فزونی آندروژنها و رد علل دیگر داده شد. هیچ یک از بیماران از قبل مورد شناخته شده دیابت نبودند و حداقل از چند ماه پیش دارویی دریافت نمی کردند. در کلیه بیماران و گروه شاهد شرح حال مناسب تهیه و معاینه بالینی انجام شد. فشار خون، قد، وزن، دور کمر، دور لگن، شدت هیرسوتیسم و دیگر نشانه های فزونی آندروژن تعیین و ثبت گردید. غلظت تام سرمی تستوسترون و DHEA-S هم در گروه بیماران و هم در گروه شاهد اندازه گیری شد. آزمون تحمل گلوکز خوراکی (OGTT) با تجویز خوراکی 75 گرم گلوکز بعد از ناشتایی شبانه 10 - 12 ساعته در بین ساعات 8 و 9 صبح در کلیه بیماران و گروه شاهد انجام و قند خون قبل و 2 ساعت بعد به روش گلوکز اکسیداز اندازه گیری شد. معیارهای ارائه شده توسط سازمان جهانی سلامت (WHO) برای تفسیر نتایج آزمون تحمل گلوکز مورد استفاده قرار گرفت.

سن بیماران از 38 - 15 سال (6±24 = انحراف معیار ± میانگین) و سن گروه شاهد 16 تا 41 سال (8±27 = انحراف معیار± میانگین) و شاخص توده بدن (BMI) در بیماران از 46.5 - 18.8 (7.2±34.5) و در گروه شاهد از 47.6 - 16.3 (8.4±32.7) کیلوگرم بر متر مربع متغیر بود و از این جهات تفاوت معنی داری بین دو گروه وجود نداشت. از نظر شاخص های آزمایشگاهی، غلظت سرمی تستوسترون و DHEA-S در گروه بیماران به طور چشمگیری بیشتر از گروه شاهد بود. 198 نفر از بیماران (65.5%) و 79 نفر از افراد گروه شاهد BMI (%68) مساوی یا بیشتر از 25 کیلوگرم بر متر مربع داشتند و به عبارت دیگر دچار اضافه وزن یا چاقی بودند. 54% بیماران و 51.6% افراد گروه شاهد نیز چاق بودند (27 kg/m2 ≤BMI). نود و شش بیمار (31.7%) مبتلا به PCOS اختلال تحمل گلوکز (IGT) و 27 بیمار (8.9%) دیابت داشتند در حالی که میزان شیوع اختلال تحمل گلوکز و دیابت در گروه شاهد به ترتیب 14.6% و 5.1% بود. بدین ترتیب شیوع IGT و دیابت در خانم های مبتلا به PCOS در مقایسه با گروه شاهد به طور معنی داری بالاتر است (P<0.005). در خانم های غیر چاق مبتلا به PCOS پروالانس IGT و دیابت به ترتیب 17.2% و 3.6% بود در حالی که در خانم های غیرچاق گروه شاهد این اعداد به ترتیب 8.9% و 1.7% می باشد. در خانم های چاق مبتلا به (27 kg/m2 ≤BMI) PCOS شیوع IGT و دیابت به ترتیب 44.1% و 13.5% و در خانم های چاق گروه شاهد 20% و 10% بود.

از نتایج فوق چنین استدلال می شود که خطر پیدایش IGT و دیابت در خانم های مبتلا به PCOS (چاق و غیر چاق) به مراتب بیشتر از خطر آن در خانمهای غیر مبتلا به PCOS میباشد. با توجه به شیوع بالای IGT و دیابت تیپ 2 در بیماران با PCOS، غربالگری کلیه مبتلایان به این سندرم در هر رده سنی و گروه وزنی برای IGT و دیابت توصیه می شود.

بیماری های عروق کرونر قلب از شایعترین علل مرگ و میر در اغلب جوامع هستند. بالا بودن چربی های خون به صورت افزایش کلسترول تام، کلسترول کم چگال (LDL) و تری گلیسرید از عوامل خطرزای شناخته شده قلبی هستند. کلسترول پرچگال (HDL) یک عامل محافظت کننده است. هر اقدامی در جهت کنترل این عوامل خطرزا اثر مستقیمی در افزایش سطح تندرستی مردم خواهد داشت. هدف از این مطالعه بررسی شیوع اختلالات چربی های خون در جمعیت شهری بالای 20 سال رفسنجان است.

در این مطالعه 247 مرد و 244 زن از نظر کلسترول تام، کلسترول LDL، کلسترول HDL و تری گلیسرید مورد بررسی قرار گرفتند. نمونه های خون در صبح و بعد از 14 ساعت ناشتایی گرفته شد و برای تحلیل آماری از نرم افزار SPSS نسخه 11 استفاده شد.

میانگین و انحراف معیار سن افراد مورد مطالعه 13.14±38.35 سال بود. 20.6% افراد دارای کلسترول بالا، LDL %10.8 بالا و 5.7% تری گلیسرید بالا و HDL %8.4 پایین داشتند. ارتباط مثبت و معنی داری بین سطح کلسترول تام، کلسترول LDL و تری گلسیرید با سن افراد وجود داشت یعنی با افزایش سن این مقادیر افزایش پیدا می کرد (P=0.001). بین غلظت HDL با سن افراد ارتباط منفی وجود داشت به گونه ای که با افزایش سن HDL سرم کاهش معنی داری پیدا می کرد (P=0.000).

حدود 29% جمعیت مورد مطالعه حداقل یکی از اختلالات لیپید را داشتند و این نشانه شیوع بسیار بالای این عامل مهم خطرزا است که نیازمند توجه ویژه و برنامه ریزی دقیق است.

این مطالعه به منظور مقایسه آثار فلوکستین و ایمیپرامین روی قند خون ناشتا در بیماران افسرده طراحی گردید.
60 بیمار غیر دیابتی که بر مبنای معیارهای DSM-IV مبتلا به افسردگی بودند در این مطالعه تصادفی دو سویه کور (double blind) وارد شدند. این بیماران هیچگونه دارویی که روی گلوکز خون ناشتا(FBG) اثر بگذارد از دو هفته قبل از شروع مطالعه و در طی پژوهش دریافت نکردند. بیماران به طور تصادفی در یکی از دو گروه تحت درمان با فلوکستین (40-20 میلی گرم روزانه) یا ایمیپرامین (200-75 میلی گرم روزانه) به مدت 8 هفته قرار گرفتند. قند خون ناشتا برای هر بیمار درشروع دریافت داروی ضد افسردگی و سپس 4و8 هفته بعد از شروع درمان ضدافسردگی اندازه گیری می شد. 19 بیمار در گروه فلوکستین و 24 بیمار در گروه ایمیپرامین مطالعه را به پایان رسانیدند.
در گروه تحت درمان با فلوکستین میانگین غلظت FBG پایه 88.5 mg/dL بود که در هفته چهارم به (P=0.73) 85.79 mg/dL و در هفته هشتم به (P<0.001) 79.82 mg/dl کاهش یافت. در گروه بیماران مصرف کننده ایمی پرامین میانگین قند خون ناشتا قبل از شروع درمان 86.96 mg/dL بود که در هفته چهارم درمان به (P=0.079) 89.71 mg/dl و در هفته هشتم به(P<0.001) 96.90 mg/dl افزایش یافت.
این مطالعه 8 هفته ای نشان داد که درمان بیماران افسرده با فلوکستین ممکن است به کاهش FBG منجر گردد در حالی که درمان این بیماران با ایمیپرامین به مدت 8 هفته می تواند FBG را افزایش دهد. بنابراین پیشنهاد می شود که FBG در شروع و طی درمان با فلوکستین یا ایمیپرامین پایش گردد.

در بیماران تالاسمیک، هموسیدروز می تواند به افزایش پژواک زایی (echogenicity) پانکراس در سونوگرافی (پژواک نگاری)، درگیری سلولهای بتا و دیابت منجر گردد. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط نمای سونوگرافی پانکراس با حساسیت به انسولین در زمان انجامOGTT در کودکان 10-20 ساله تالاسمیک است.

پس از حذف بیماران دارای دیابت یا سابقه فامیلی آن، 42 کودک مبتلا به بتاتالاسمی ماژور انتخاب و پس از تعیین پژواک زایی پانکراس به وسیله سونوگرافی، بیماران به دو گروه با پژواک زایی بالا (تعداد=21) و طبیعی (تعداد=21) تقسیم شدند. سپس OGTT در آنان انجام و شاخص های حساسیت به انسولین (ISI) و نسبت انسولین به گلوکز ناشتا و نیز غلظت فریتین سرم تعیین گردید. در23 کودک طبیعی نیز آزمایشهای مذکور به جز فریتین انجام شد و نتایج با استفاده از آزمونهای t-test وANOVA مورد آنالیز قرار گرفت.

در دو گروه با پژواک زایی بالا و طبیعی اختلاف میانگین فریتین سرم معنی دار بود (P<0.05). اختلاف میانگین گلوکز و انسولین در بین گروه ها با تمایل به افزایش در گروه بیماران با پژواک زایی بالا، معنی دار نبود. بین فریتین و ISI در گروه با پژواک زایی بالا رابطه معنی دار وجود داشت. 28.6% بیماران با پژواک زایی بالا IFG داشتند (P<0.05).

نظر به وجود تمامی موارد IFG در گروه با پژواک زایی بالا و رابطه بین فریتین و ISI در این گروه، شاید بتوان از سونوگرافی پانکراس برای تشخیص مراحل ابتدایی دیابت در بیماران تالاسمیک استفاده کرد.

مطالعات انجام شده بر روی حیوانات نشان دهنده اثر هورمون رشد در تشدید عوارض کلیوی دیابت بوده است. هدف این مطالعه بررسی ارتباط بین غلظت پایه و تحریک شده هورمون رشد با دفع کلیوی آلبومین در بیماران دیابتی نوع 2 می باشد.
21 بیمار دیابتی نوع 2 که دچار ماکروآلبومینوری بودند انتخاب شدند و با 21 بیمار دیابتی نوع 2 که میزان دفع پروتئین در ادرار 24 ساعته کمتر از 50 میلی گرم داشتند ازنظر غلظت پایه و تحریک شده هورمون رشد و میزان انسولین درحالت ناشتا مقایسه شدند. دو گروه از نظر جنس، سن، طول مدت دیابت، شاخص توده بدن، پاکسازی کراتینین، قند خون ناشتا، درصد هموگلوبین گلیکوزیله و داشتن یا نداشتن فشارخون با هم مشابه بودند.
در بیماران با ماکروآلبومینوری میانگین غلظت هورمون رشد درحالت پایه 2.6 ± 3.1 و درگروه فاقد ماکروآلبومینوری 0.7±1.25 نانوگرم در میلی لیتر بود (P=0.024). اختلاف بین غلظت هورمون رشد تحریک شده و انسولین در دوگروه بدون اهمیت بود.
در بیماران دیابتی نوع 2 بین غلظت بالاتر هورمون رشد درحالت پایه و ایجاد نفروپاتی ارتباط مستقیم وجود دارد.

چاقی از مهمترین مشکلات بهداشتی بسیاری از کشورهای جهان به شمار می رود که سبب افزایش بروز بیماری های قلبی عروقی می شود. چاقی کودکان عوارض متعددی را هم در زمان کودکی و هم بزرگسالی ایجاد می کند. این مطالعه به منظور ارزیابی عوامل خطر ساز بیماری های قلبی عروقی در کودکان چاق ایرانی انجام شده است.

در این مطالعه توصیفی 13086 کودک 12-7 ساله با استفاده از اندازه گیری دور کمر غربالگری شده اند. کودکانی که اندازه دور کمرشان بیشتر یا مساوی 61 سانتی متربود به منظور ارزیابی دقیق تر انتخاب شدند. تعداد این کودکان 284 پسر و 279 دختر بود که نمایه توده بدنی آنها بیش از مقدار طبیعی بود (اضافه وزن، چاقی). در این کودکان عوامل خطرساز بیماری های قلبی عروقی شامل کلسترول تام، LDL، HDL، تری گلیسریدو فشار خون ارزیابی شد. علاوه بر آن میزان قند خون و انسولین ناشتا، apo-A، apo-B و لپتین نیز اندازه گیری شد.

تعداد 2.7% از کودکان دچار افزایش وزن یا چاقی، هیچ یک از عوامل خطرساز بیماری های قلبی عروقی را نداشتند در حالی که 20.6% کودکان حداقل یک عامل و 45.6% بیش از 3 عامل خطر از عوامل خطر قلبی عروقی را به همراه داشتند. شیوع افزایش میزان کلسترول در جمعیت مورد مطالعه 42.6% بود. همبستگی بین نمایه توده بدنی و فشار خون سیستولی و دیاستولی وجود داشتP<0.05)، r=0.26 و (r=0.30 P<0.05 همچنین بین نمایه توده بدنی و apo-B و لپتین همبستگی قوی وجود داشت(p<0.05).

نتایج مطالعه حاضر نشان دهنده بالاتر بودن میزان شیوع عوامل خطر بیماری های قلبی عروقی در کودکان چاق می باشد و بر پیشگیری و کنترل هرچه سریعتر چاقی در کودکان از همان ابتدای زمان کودکی تاکید می نماید.

بیماری دیابت از بیماری های شایع و با عوارض خطرناک است. تحقیقات نشان می دهد با کنترل مناسب قند خون، می توان تا حد قابل توجهی از بروز عوارض دیابت کاست. هدف این تحقیق بررسی تاثیر روش های بیمار محور و جامعه محور بر نحوه کنترل قند خون، کیفیت زندگی، رضایت بیمار از درمان و مراقبت، میزان دانش و آگاهی و تعداد علایم گزارش شده است.

این تحقیق از نوع کارآزمایی بالینی است که طی آن بیماران مراجعه کننده به انجمن دیابت ایران که بیش از 18 سال سن داشتند، بطور تصادفی به دو گروه مداخله و شاهد تقسیم شدند. سه ماه پس از انجام مداخلات عمومی در دو گروه، شامل کلاس آموزشی و مداخلات اختصاصی مانند تماس تلفنی و اهدای جزوات آموزشی و مکاتبه با بیماران در گروه مداخله، متغیرهای تعیین شده در دو گروه بررسی و مقایسه شد.

از 52 بیمار در هر گروه، 17 نفر مرد و 42 نفر مبتلا به دیابت نوع دوم بودند. متوسط سن در گروه مداخله 49 و در گروه شاهد 51 سال بود. بیماران در دو گروه از لحاظ سن، جنس، نوع دیابت، نوع درمان، وجود بیماری های دیگر و میزان تحصیلات با یکدیگر تفاوتی نداشتند. پس از انجام مداخلات در هر دو گروه مداخله و شاهد کاهش معنی دار در میزان هموگلوبین گلیکوزیله دیده شد. میزان متوسط کاهش در گروه مداخله 1.45 و در گروه شاهد 0.86 درصد بود که حاکی از اختلاف معنی دار بین دو گروه است (P=0.02). رضایت از مراقبت و درمان در هر دو گروه افزایش یافت که میزان افزایش در گروه مداخله به نحو معنی داری از گروه شاهد بیشتر بود. میزان دانش و آگاهی از بیماری دیابت در دو گروه افزایش معنی داری یافت. کیفیت زندگی در ابعاد مختلف تنها در گروه مداخله به نحو معنی داری افزایش یافت و تعداد علائم و نشانه ها در هیچیک از دو گروه تغییری نکرد.

مداخلات جامعه محور و بیمار محور با تاکید بر آموزش و تداوم آن و حمایت از بیمار می تواند به میزان قابل توجهی بر روی کنترل گلیسمیک، افزایش کیفیت زندگی، رضایت بیمار از مراقبت و درمان و افزایش دانش و آگاهی تاثیر داشته باشد.

مکانیسم دقیق ایجاد اختلالات عروقی در دیابت نوع (IDDM) I روشن نگردیده است. شواهد زیادی مبنی بر تغییر مکانیسم های تنظیم کننده تونیسیته عروق از جمله تغییر فعالیت آنزیم ACE در بعضی بافتها در رتهای دیابتی شده توسط استرپتوزوتوسین وجود دارد. جهت بررسی اثرات درمان با انسولین بر این تغییرات مطالعه زیر انجام گرفت.
مطالعه بر روی سه گروه متشکل از 8 رت از نژاد Sprauge Dawely انجام گرفت. دیابت توسط 60 mg/kg استرپتوزوتوسین داخل صفاقی در دو گروه دیابتی بدون درمان (D) و درمان شده توسط انسولین (IT) القا گردید. رتهای گروه IT روزانه توسط 10 units/kg/day از انسولین NPH به مدت 4 هفته درمان شدند. گروه کنترل(C) و دیابتی بدون درمان (D) همان مقدار سالین در کل مطالعه دریافت کردند. فعالیت آنزیم ACE به روش HPLC اندازه گیری گردید.
4 هفته پس از القا، در مطالعه گروه D، SBP و آنزیم ACE در سرم، ریه، قلب و آئورت افزایش یافت. درمان با انسولین این تغییرات را به حالت طبیعی برگرداند و فعالیت آنزیم در گروه IT نسبت به گروه شاهد تغییری نداشت.
می توان نتیجه گرفت که افزایش فعالیت آنزیم ACE و به ویژه ACE قلبی عروقی میتواند در پاتوژنز واسکولوپاتی دیابتی نقش داشته باشد و همچنین یکی از مکانیسم های احتمالی انسولین در کاهش عوارض قلبی عروقی می تواند از طریق کاهش فعالیت این آنزیم باشد.

اختلالات متابولیسمی و کاهش قدرت آنتی اکسیدانی خون در بیماران دیابتی مبتلا به چربی خون بالا منجر به افزایش تولید و کاهش دفع رادیکال های آزاد اکسیژن و از عوامل موثر در تشدید بسیاری از بیماری های ثانویه می باشد. تاثیر مثبت آنتی اکسیدان ها در بهبود اختلالات متابولیسمی فوق در مطالعات متعددی گزارش شده است. در این کارآزمایی بالینی تاثیر عصاره بذر گیاه دارویی ماریتیغال یا سیلیبوم ماریانوم (Silybum marianum) با خواص آنتی اکسیدانی که به سیلی مارین معروف است روی چربی خون در بیماران دیابتی مبتلا به چربی خون بالا بررسی شد.
تعداد 54 بیمار دیابتی مراجعه کننده به بیمارستان شریعتی دارای کلسترول خون بین 200 الی 300 میلی گرم در دسی لیتر و قند خون 150 الی 200 میلی گرم در دسی لیتر انتخاب و به طور تصادفی در دو گروه درمان با سیلی مارین (29 نفر) و دارونما (25 نفر) تقسیم شدند. بیماران هر دو گروه قبل از ورود به مطالعه و سپس بعد از 4 ماه از نظر میزان کلسترول، LDL، HDL تری گلیسرید، قند SGOT وSGPT خون در حالت ناشتا بررسی شدند. به بیماران گروه سیلی مارین بعد از ورود به مطالعه روزانه 3 عدد قرص 200 میلی گرمی سیلی مارین و به گروه دارونما روزی 3 عدد قرص دارونما تجویز شد.
نتایج طرح حاکی از آن بود که در گروه سیلی مارین میزان کلسترول،LDL، تری گلیسرید،SGOT، SGPT و قند خون ناشتا بعد از چهار ماه در مقایسه با زمان ورود به مطالعه بطور معنی دار کاهش یافت. این تغییرات در گروه دارونما مشاهده نشد ولی میزان قند خون بطور معنی داری افزایش یافت.
تجویز داروی گیاهی سیلی مارین به بیماران دیابتی نوع دوم مبتلا به چربی خون بالا موجب کاهش میزان کلسترول، LDL، تری گلیسرید، SGOT و SGPT و همچنین قند خون ناشتا می شود.