فهرست مطالب

دانشکده پزشکی اصفهان - پیاپی 664 (هفته چهارم اردیبهشت 1401)

مجله دانشکده پزشکی اصفهان
پیاپی 664 (هفته چهارم اردیبهشت 1401)

  • تاریخ انتشار: 1401/03/17
  • تعداد عناوین: 3
|
  • حسام الدین باقری، محمدباقر توکلی*، ایرج عابدی، علیرضا عموحیدری صفحات 159-164
    مقدمه

    این مطالعه، با هدف مقایسه ی دزیمتریک بین توزیع دوز جذبی پروستات و ارگان در معرض خطر، در دو روش کلی پرتودرمانی با شدت تعدیل شده (Intensity-modulated radiotherapy) IMRT و پرتودرمانی سه بعدی تطبیقی (Three-dimensional conformal radiotherapy) 3D-CRT با استفاده از نرم افزار طراحی درمان و با استفاده از دزیمتری ترمولومینسانس (Thermoluminescence dosimetry) TLD انجام شد.

    روش ها

    در این مطالعه، 35 بیمار مبتلا به سرطان پروستات تحت درمان با پرتودرمانی در بیمارستان میلاد اصفهان گنجانده شده اند. پروستات به عنوان هدف و راست روده، مثانه و سر استخوان ران به عنوان بافت های سالم در معرض خطر (Organ at risk) OAR طبق معیار های (Radiation Therapy Oncology Group) RTOG کانتور شدند. برای هر بیمار، دو برنامه ی دزیمتریک جداگانه IMRT و 3D-CRT ایجاد شده است تا بتوان وضعیت دزیمتری هر دو روش به طور مقایسه ای ارزیابی شود. این نتایج با نتایج حاصل از فانتوم نیز مقایسه شد.

    یافته ها

    دوز مثانه، راست روده و سر استخوان ران در روش IMRT به ترتیب 3/50، 6/58 و 4/16 و در 3D-CRT به ترتیب 6/59، 8/68 و  8/34 بود. دوز اندازه گیری شده توسط TLD در تمام ارگان ها در فانتوم بیش از دوز محاسبه شده توسط نرم افزار TPS در فانتوم به دست آمد.

    نتیجه گیری

    روش IMRT نسبت به 3D-CRT به دلیل پوشش بهتر حجم هدف و کاهش دوز تجمعی ارگان های در معرض خطر (OAR) روش بهتری می باشد. دوز اندازه گیری شده توسط TLDها بیش از دوز محاسبه شده توسط سیستم طراحی درمان بود که این اختلاف می تواند ناشی از این باشد که سیستم طراحی درمان سهم پرتوهای پراکنده را در دز جذبی ارگان ها محاسبه نمی کند.

    کلیدواژگان: پرتودرمانی، سرطان پروستات، پرتودرمانی با شدت تعدیل شده، پرتودرمانی سه بعدی تطبیقی
  • احمد سپرهم، شهلا مشگی*، علی حیدری سروستانی صفحات 165-171
    مقدمه

    در سال های اخیر، توجه محققان به وضعیت هورمون های تیروییدی در سندرم های کرونری حاد بیش از پیش جلب شده است. در مطالعه ی حاضر، سطح سرمی هورمون های تیروییدی در بیماران (ST-elevation myocardial infarction) STEMI در بدو پذیرش و تاثیر آن در موفقیت (Percutaneous coronary intervention) PCI اولیه که معمولا به صورت ST resolution پس از PCI اندازه گیری می شود، بررسی شد.

    روش ها

    در این مطالعه، تعداد 500 بیمار STEMI، که از ابتدای سال 1395 تا انتهای سال 1397 در بیمارستان شهید مدنی تبریز تحت آنژیوپلاستی اولیه قرار گرفتند، وارد مطالعه شدند. بیماران به دو گروه ST resolution کمتر (گروه اول) و بیشتر (گروه دوم) از 50 درصد تقسیم شدند. ارتباط بین هورمون های تیروییدی، میزان ST resolution، مرگ و میر و حوادث قلبی- عروقی ماژور بررسی شد.

    یافته ها

    میانگین سنی بیماران 32/11 ± 57/22 سال بود. 401 بیمار (2/80 درصد) مرد و 99 بیمار (8/19 درصد) زن بودند. در 152 بیمار (4/30 درصد)ST resolution کمتر یا مساوی50 درصد بود (گروه اول) و در 348 بیمار (6/69 درصد) ST resolution بیشتر از 50 درصد بود. بین سطح TSH و FT3 با میزان ST resolution ارتباط معنی داری یافت نشد. (Major adverse cardiovascular events) MACE و هورمون های تیروییدی ارتباط معنی داری نداشتند.

    نتیجه گیری

    یافته های این مطالعه حاکی از عدم ارتباط معنی دار بین ST resolution و MACE با سطوح FT4، TSH و FT3 بود.

    کلیدواژگان: هیپوتیروئیدی، انفارکتوس حاد میوکارد، مورتالیتی
  • مجتبی رشیدی، رضا آفرین، الهام شاکریان، شهلا اسدی زاده، سمانه صالحی پور باورصاد* صفحات 172-178
    مقدمه

    فیبروز کبدی، یک بیماری مزمن است که در اثر عفونت های ویروسی (مانند ویروس هپاتیت B و C)، سوء مصرف الکل و اختلالات متابولیکی و ژنتیکی ایجاد می شود و منجر به تجمع بیش از حد پروتیین های ماتریکس خارج سلولی از جمله کلاژن می شود. پیشرفت فیبروز کبدی می تواند باعث سیروز و سرطان کبد شود. در این مطالعه به بررسی نقش سیلیبینین در جلوگیری از پیشرفت بیماری فیبروز کبدی پرداخته شده است.

    روش ها

    سلول های LX2 در محیط کشت DMEM همراه با 10 درصد از (Fetal bovine serum) FBS کشت داده شدند. در مرحله ی اول، تیمار سلول ها با TGF-β با غلظتng/ml  2 (گروه فیبروتیک) به منظور آسیب سلولی و ایجاد شرایط فیبروتیک به مدت 24 ساعت انجام شد. سپس با غلظت های 10، 20، 40، 60 و 80 میکرومولار از سیلیبینین (گروه های درمان) به مدت 24 ساعت، تیمار شدند و میزان بیان mRNA ژن های αSMA، collagen1α، NOX1 و NOX2 و میزان تولید (Reactive oxygen species) ROS درون سلولی مورد سنجش قرار گرفت.

    یافته ها

    نتایج نشان داد که میزان بیان mRNA ژن هایαSMA ، collagen1α، NOX1 و NOX2 در غلظت های 60 و 80 میکرومولار سیلیبینین نسبت به گروه فیبروتیک به صورت معنی داری کاهش یافت. همچنین میزان تولید ROS درون سلولی در غلظت های 60 و80 میکرومولار از سیلیبینین نسب به گروه فیبروتیک کاهش معنی داری پیدا کرد (0/05 > P).

    نتیجه گیری

    بر اساس مطالعه ی ما، سیلیبینین با کاهش بیان ژن های درگیر در پیشرفت فیبروز کبدی، باعث مهار فعال شدن (HSCs) Hepatic stellate cells  و کاهش آسیب کبدی ناشی از تولید فراوان کلاژن و گونه های فعال اکسیژن در شرایط آزمایشگاهی شد. این نتایج شواهدی را نشان می دهد که سیلیبینین ممکن است یک عامل جذاب برای درمان فیبروز کبد باشد.

    کلیدواژگان: فیبروزکبدی، سیلیبینین، گونه های فعال اکسیژن، Transforming growth factor beta
|
  • Hesameddin Bagheri, Mohammad Bagher Tavakoli *, Iraj Abedi, Alireza Amouheidari Pages 159-164
    Background

    The goal of this study was to make a dosimetric comparison between the absorbed dose distribution of the prostate and the organ at risk (OAR) using two different approaches: three-dimensional conformal radiotherapy (3D-CRT) and Intensity-modulated radiotherapy (IMRT), assesed via treatment planning system (TPS) and thermoluminescence dosimetry (TLD).

    Methods

    In this study, 35 patients with prostate cancer undergoing radiation therapy at Milad Hospital in Isfahan were included. Prostate as target and rectum, bladder and femoral head as healthy organ at risk (OAR) were contoured according to Radiation Therapy Oncology Group (RTOG) criteria. Two separate dosimetry programs IMRT and 3D-CRT have been developed for each patient in order to evaluate the dosimetric status of both methods comparatively. These results were then compared with those of the phantom.

    Findings

    The doses to the bladder, rectum, and femoral head were 50.3, 58.6, and 16.4 in IMRT and 59.6, 68.8, and 34.8 in 3D-CRT, respectively. The dose measured by TLD in all organs in the phantom was higher than the dose calculated by TPS software in the phantom.

    Conclusion

    The IMRT method is a better method than 3D-CRT due to better coverage of the target volume and reduction of the cumulative dose of organs at risk (OAR). The dose measured by TLDs was higher than the dose calculated by the treatment planning system, which may be due to the fact that the treatment planning system does not calculate the share of scattered radiation in the absorbed dose of organs.

    Keywords: Prostate cancer, Intensity-modulated radiotherapy, Three-Dimensional conformal radiotherapy
  • Ahmad Separham, Shahla Meshgi *, Ali Heidari Sarvestani Pages 165-171
    Background

    Recently, researchers have become more interested in the role of thyroid hormones in acute coronary syndromes. In the present study, the serum levels of thyroid hormones in STEMI patients at the time of hospital admission and the it's correlation in the success rate in primary percutaneous intervention which is depicted in the form of ST-resolution was evaluated.

    Methods

    In this study, 500 patients who underwent primary angioplasty in Shahid Madani Tabriz hospital within early 2016 and late 2017 were included. The participants were divided in two groups: group 1 (decrease in ST-resolution less than 50%) and group 2 (decrease in ST-RESOLUTION more than 50%). Correlations between thyroid hormones, ST resolution, mortality and Major Adverse Cardiovascular Events (MACE) were assessed.

    Findings

    The mean age of the patients was 57.22 ± 11.32 years old while 401 patients (80.2%) were male and 99 patients (19.8%) were female. In 152 patients (30.4%) ST resolution was 50% and less (group 1) and in 348 patients (69.6%) ST-RESOLUTION was more than 50%. No significant correlation was found between TSH and FT3 levels and ST resolution. Also, MACE and thyroid hormones didn’t have any correlation.

    Conclusion

    The finding of the present study showed there was no significant relationship between ST resolution and MACE and FT4, TSH and FT3 levels.

    Keywords: Coronary Angioplasty, Myocardial Infarction, Mortality, ST Elevation Myocardial Infarction, Thyroid hormones
  • Mojtaba Rashidi, Reza Afarin, Elham Shakerian, Shahla Asadizadeh, Samaneh Salehipour Bavarsad * Pages 172-178
    Background

    Liver fibrosis is a chronic disease caused by viral infections (such as hepatitis B and C viruses), alcohol abuse, and metabolic and genetic disorders that leads to excessive accumulation of extracellular matrix proteins, including collagen. The progression of liver fibrosis can leads to cirrhosis and liver cancer. In this study, the role of silibinin in the prevention of liver fibrosis progression was investigated.

    Methods

    LX2 cells were cultured in DMEM medium with 10% Fetal Bovine Serum (FBS). In the first stage, cells were treated with TGF-β at a concentration of 2 ng / ml (fibrotic group) for cell damage and fibrotic conditions for 24 hours, then at concentrations of 10, 20, 40, 60 and 80 μM of silibinin (The treatment groups) were treated for 24 hours and the mRNA expression of αSMA, collagen1α, NOX1 and NOX2 genes and the rate of intracellular reactive oxygen species (ROS) production were measured.

    Findings

    The results showed that the mRNA expression of αSMA, collagen1α, NOX1 and NOX2 genes at concentrations of 60 and 80 μM silibinin was significantly reduced compared to the TGF-β group. Also, the rate of intracellular ROS production at 60 and 80 μM concentrations of silibinin was significantly reduced compared to the TGF-β group (P < 0.05).

    Conclusion

    According to our study, silibinin inhibits the activation of Hepatic stellate cells (HSCs) by reducing the expression of genes involved in the progression of hepatic fibrosis and reduces liver damage caused by excessive production of collagen and reactive oxygen species in vitro. The findings from this study indicate that silybinin may be a potential therapeutic agent in the treatment of liver fibrosis.

    Keywords: Liver fibrosis, Silibinin, Reactive oxygen species, Transforming growth factor beta