نشریه ارمغان دانش
سال بیست و هفتم شماره 3 (پیاپی 152، امرداد و شهریور 1401)

به دلیل اینکه واکسن موثری علیه لیشمانیوز در دسترس نیست و همچنین اعلام گزارش عوارض جانبی داروهای فعلی و پیدایش مقاومت به درمان در برخی نقاط جهان، محققین به دنبال ترکیباتی موثرتر و بدون عوارض و ارزان  با  ترکیبات طبیعی هستند. هدف از انجام این مطالعه، بررسی اثر ضد لیشمانیایی عصاره های آبی و الکلی تریاک  با غلظت 10%  بر لیشمانیا ماژور در موش های BALB/c بود.

در این مطالعه تجربی، تعداد 30 سر موش نر BALB/c در سنین 6 تا 8 هفتگی پس از تلقیح انگل در قاعده دم مو ش ها به آماستیگوت لیشمانیا ماژور آلوده شدند. موش های آلوده به طور تصادفی به 5 گروه شش تایی تقسیم شدند. دو گروه گیرنده عصاره های آبی و الکلی 10 درصد تریاک، یک گروه گیرنده گلوکانتیم (کنترل مثبت) ، یک گروه بدون درمان (گروه شاهد) و گروه دیگر با پماد اوسرین درمان شدند. قبل از شروع درمان، قطر زخم ها اندازه گیری شد. درمان به صورت مالشی و روزی یک بار به مدت دو هفته صورت گرفت. پس از پایان دوره درمان، مجددا در صورت ابقای زخم، قطر ضایعه اندازه گیری شد و با استفاده از آزمون آماری  پیر تی تست، آنوا و تست تعقیبی توکی، نتایج تجزیه و تحلیل شدند.

آنالیز آماری تفاوت معنی داری بین گروه های تحت درمان از نظر قطر زخم را نشان داد (05/0 <p). گروه تحت درمان با گلوکانتیم، کوچکترین قطر زخم را داشتند. اندازه زخم موش های تحت درمان های دیگر با عصاره های الکلی و آبی با غلظت10  درصد و پماد اوسرین، کوچکتر از موش های کنترل (دریافت کننده انگل بدون درمان) بود و این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (05/0 <p).

 نتایج این مطالعه نشان داد که بر خلاف تاثیر  عصاره های آبی و الکلی تریاک بر لیشما نیا ماژور در شرایط درون تنی، میانگین اندازه ی زخم موش های آلوده به لیشمانیا ماژور در مقایسه با گلوکانتیم  اثر کمتری را نشان داد. پیشنهاد می شود مطالعات بیشتری  با عصاره های فوق در غلظت های مختلف، بارگزای آنها در نانو حامل ها و ترکیب با عصاره های دیگر انجام گردد.

 صرع یک اختلال بسیار پیچیده نوروژنیک می باشد. صرع مزمن میتواند حافظه و یادگیری را با تغییرات عصبی- شیمیایی در نواحی مغزی تحت تاثیر قرار دهد.آمی تریپتیلین جزو داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای می باشد که دارای اثرات ضد دردی نیز می باشد. هدف از این بررسی ارزیابی اثرات ضد تشنجی و تثبیت حافظه آمی تریپتیلین در موش های صحرایی نر القاء شده با پنتیلن تترازول (PTZ) می باشد.

 در این پژوهش تجربی 28 سر موش صحرایی نر  نژاد ویستار در محدوده وزنی 250-200 گرم مورد استفاده قرار گرفت. موش ها در 4 گروه 7 سری به طور تصادفی تقسیم شدند: کنترل (5/0 میلی لیتر نرمال سالین)، گروه شاهد (PTZ، 60 میلی گرم بر کیلو گرم وزن بدن)، گروه تجربی 1(PTZ+ آمی تریپتیلین، 10 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن)، گروه تجربی 2 (PTZ + آمی تریپتیلین، 20 میلی گرم بر کیلوگرم وزن بدن). تمامی تزریقات به صورت داخل صفاقی انجام شد. پس از تجویز آمی تریپتیلین به سرعت رفتارهای تشنجی به مدت 1 ساعت مشاهد و ثبت شد. آزمون رفتار اجتنابی غیر فعال، آزمون اکتساب حافظه و آزمون بازیابی حافظه در موش های مورد آزمون صورت گرفت. نتایج بدست آمده آزمون ها با استفاده از تست آماری ANOVA یک طرفه و آزمون Tukey برای بررسی تفاوت بین گروه ها استفاده شد.

نتایج این مطالعه نشان داد که تاخیر در حرکات میوکلونیک در گروه های درمان شده با آمی تریپتیلین نسبت به گروه PTZ افزایش پیدا کرد. همچنین نشان داده شد که تاخیر بازیابی حافظه در گروه PTZ نسبت به گروه کنترل از کاهش معنی داری برخوردار می باشد.

آمی تریپتیلین قادر است میزان تشنجات ناشی از تزریق PTZ در موش ها کاهش دهد. همچنین این دارو تاثیر مثبتی بر بازیابی حافظه در موش ها دارد.

القای آپوپتوز یکی از اهداف اساسی در تولید داروهای ضد سرطان است. اخیرا ارزیابی ارتباط بین داروهای ضد التهاب غیر استروییدی (NSAID) و آپوپتوز در سلول های سرطانی امیدوار کننده بوده است. بر این اساس، در مطالعه حاضر به بررسی اثرات داروی دیکلوفناک و اگزالی پلاتین بر سلول های سرطانی کولورکتال رده ی SW480 و ارزیابی بیان ژن های caspase8,caspase9 پرداخته شد.

طی این مطالعه تجربی-آزمایشگاهی، سلول های سرطانی کولورکتال رده ی SW480 با غلظت های مختلف از اگزالی پلاتین و دیکلوفناک و همچنین ترکیبی توام از دیکلوفناک و اگزالی پلاتین تیمار شدند. به جهت بررسی زنده مانی سلول ها ازروش MTT استفاده شد و غلظت مهار میانه(IC50) برای هرگروه به دست آمد و جهت ارزیابی بیان ژن های Caspase8و caspase9 از روش ریل تایم پی سی آر استفاده شد .در نهایت، به منظور تجزیه و تحلیل داده ها، روش واریانس یک طرفه و آزمون تی به کار برده شد.

در تیمار اگزالی پلاتین بر سلول هایSW480،غلظت های 25، 50، 100 و 200 میکروگرم بر میلی لیتر به طور معنی داری باعث کاهش زنده مانی این رده سلولی نسبت به کنترل شدند (P≤0.001) و غلظت مهار میانه 65 میکروگرم بر میلی لیتر محاسبه شد. در تیمار سلول ها با دیکلوفناک نیز غلظت های 1000,500,250 میکروگرم بر میلی لیتر به طور بسیار معنی داری باعث کاهش زنده مانی این رده سلولی نسبت به کنترل شدند (P≤0.001).غلظت های 12.5، 25، 50، 100 و 200 میکروگرم بر میلی لیتر از اگزالی پلاتین در ترکیب با 250 میکروگرم از دیکلوفناک  به طور بسیار معنی داری باعث کاهش زنده مانی این رده سلولی نسبت به کنترل شدند (p≤0.001) و غلظت مهار میانه اگزالی پلاتین  همراه شده با دیکلوفناک، معادل با 32 میکروگرم بر میلی لیتر محاسبه شد. همچنین تیمار توام دیکلوفناک و اگزالی پلاتین منجر به افزایش بسیار معنی دار بیان ژن کاسپاز 8و9 شد. (p≤0.001).طوریکه بیان ژن کاسپاز 8حدود 3.7  و کاسپاز 9حدود 1.8 برابر نسبت به کنترل در این آزمایش افزایش یافت.

دیکلوفناک به همراه اگزالی پلاتین می تواند موجب اثرات سایتوتوکسیک بیشتری در مقایسه با استفاده از اگزالی پلاتین به تنهایی  در سلول های سرطانی SW480 شود. ترکیب توام دیکلوفناک و اگزالی پلاتین با افزایش بیان  ژن  کاسپاز 8 و9 همراه بوده و بر این اساس بررسی احتمالی کاربرد داروی دیکلوفناک به همراه اگزالی پلاتین در درمان سرطان کولون حایز اهمیت است.

استرویید سازی در بعضی از بافت های غیرجنسی نطیر سیستم عصبی گزارش گردیده است و در فعالیت های طبیعی ، تکامل و عملکرد سیستم عصبی موثر می باشد. توانمند نمودن سلولهای پارانشیم مغز و  شناسایی مسیرهای سیگنالی دخیل در استرویید سازی می تواند کاهش سنتز استروییدها در سنین بالاتر را جبران نماید.  بنابراین در این مطالعه سعی شد با افزایش فعالیت مسیر سیگنال دهی Sonic hedgehog (SHH)  بوسیله پیومورفامین و مهار آن بوسیلهGANT 61  و تیمار توام با پرگننولون، اثر این مسیر بر روند استرویید سازی در محیط کشت سلولهای گلیالی - عصبی ارزیابی گردد.

در این مطالعه تجربی، ابتدا سلولهای بنیادی عصبی (گلیال) از کورتکس جنین 14 روزه موش سوری حامله به روش استاندارد و تهیه و گسترده گردید زنده مانی سلولهای بنیادی عصبی پس از تیمار با پرگننولون 5 میکرومولار بهمراه غلظت های مختلف پیومورفامین(1،2،5،10و 20) میکرومولار و Gant 61 به روشMTT  انجام شد . سپس سلولها در محیط تمایزی قرار گرفته و پس از تیمار با غلظت های مختلف وانکوباسیون 5 روزه محیط رویی سلولها در محیط کشت سلولها برداشته شد و به روش الیزا و  HPLC مقدار تستوسترون و استروژن اندازه گیری شد. داده ها با استفاده آزمون آماری ANOVA از نرم افزار گراف پد انالیز گردیدند.

میانگین داده های حاصل از زنده مانی گروه ها نشان از افزایش زنده مانی به دنبال تیمار با پیومورفامین (114.3) در مقایسه با گروه Gant 61  (63.67) داشت (p≤0.0001) . میانگین داده های  هورمون پروژسترون  در محیط رویی سلولهای گلیالی عصبی نشان داد که گروه های پیومورفامین (Pg 287.2 ) در مقایسه با گروه های کنترل (73.8 Pg) و  Gant 61  (Pg 40.5) افزایش معنا داری داشت . (p≤0.001)  . همچنین میانگین داده های هورمون تستوسترون نشان میدهد گروه های پیومورفامین (Pg730.8) در هر دو روش الیزا و HPLC   افزایش معناداری در مقایسه با گروه کنترل (  Pg153.8) و Gant61 (Pg 52.92) داشته است (p≤0.0001).  همچنین میانگین داده ها در گروه پرگننولون (Pg236.5) در مقایسه با گروه Gant61 (Pg 40.5) افزایش معنی داری نشان داد (p≤0.05).  آنالیز میانگین داده های استروژن در روش HPLC   نشان میدهد که افزایش معنی داری در گروه های پیورمورفامین (Pg331.2) در مقایسه با گروه کنترل (Pg   114.8) و Gant61 (  Pg42.11) در تولیداستروژن وجود دارد (p≤0.0001) .

داده های حاصل از این مطالعه نشان می دهد که القای مسیر shh   بوسیله پیورمورفامین موجب افزایش تولید هورمونهای استروییدی (استروژن - پروستروژن و تستوتسترون) به وسیله سلواهای تمایزی گلیالی - عصبی میشود که مهار این مسیر نتایج برعکس را بدنبال داشته . بنابراین از داده های این مطالعه می توان نتیجه گرفت که القا مسیر shh می تواند موجب تولید استروییدها گردد.

فعال شدن نابجای مسیرهای گوناگون داخل سلولی در تمایز، رشد، آپوپتوز و بقاء سلولی دخیل است. این مسیرها در القاء و پیشبرد سرطان دخیل هستند. مسیرهای داخل سلولی شناخته شده مختلف از قبیل JAK/STAT با عث تومورزایی و ایجاد سرطان می شوند. این مسیر، یک نقش مهم در عملکردهای مختلف سلولی بازی می کند. این مسیر می تواند بوسیله سیتوکین ها فعال شود. ژن های سرکوب کننده مسیر سیتوکین (Suppressors of cytokine signaling, SOCSs)، یک نقش محوری در تنظیم سیستم ایمنی بازی می کنند. مطالعات اخیر نشان داده است که داستیلاسیون ژن های SOCS (بعوان ژن های سرکوب کننده سرطان) باعث خاموش شدن ژن و القاء سرطان های مختلف از قبیل سرطان کبد می شود.  ترکیبات مهارکننده آنزیم های هیستون داستیلاز برعلیه آنزیم های مزبور عمل می کنند. پیشتر، ما تاثیر داروی تریکو استاتین آ و والپروییک اسید (بعنوان داروهای مهار کننده آنزیم هیستون داستیلاز) را بر روی سرطان کولون  و کبد گزارش کردیم. مضافا اینکه ما گزارش کردیم داروی والپروییک اسید باعث افزایش بیان ژن های SOCS1 و SOCS3 در سرطان کولون می شود. هدف تحقیق حاضر بررسی اثر داروی والپروییک اسید بر روی مسیر JAK/STAT شامل ژن های SOCS1, SOCS3, JAK1, JAK2, STAT3, STAT5A و STAT5B ، مهار رشد سلولی و القاء آپوپتوز در سلول های سرطانی کبد رده HepG2 بود.

سلول های سرطانی کبد رده HepG2 از انستسیتو پاستور خریداری شدند. ابتدا سلول های سرطانی کبد رده HepG2 کشت داده شدند و پس از اینکه همپوشانی سلول ها به حدود 80 درصد رسید با استفاده از تریپسین سلول ها جمع آوری و پس از شستشو، در پلیت های 96 خانه کشت داده شدند. پس از گذشت مدت زمان 24 ساعت از کشت سلول ها، محیط کشت تخلیه و محیط حاوی داروی والپروییک اسید با غلظت های مختلف (0، 1، 5، 7.5، 10، 15، 20 و 25 میکرومول) جایگزین شد (گروه کنترل فقط حلال دارو یعنی DMSO دریافت کردند). پس از گذشت مدت زمان 24 و 48 ساعت، سلول ها با محلول PBS شستشو داده شدند. برای تعین میزان زنده بودن سلول، از تکنیک MTT استفاده شد. برای تعین میزان سلول های آپوپتوتیک و بیان ژن سلول ها با داروی والپروییک اسید با غلظت 643/6 میکرومول برای مدت 24 ساعت و 401/5 میکرومول برای مدت 48 ساعت تریت شدند و پس از 24 و 48 ساعت به ترتیب از تکنیک های فلوسیتومتری و ریل تایم برای تعین سلول های آپوپتوتیک وبیان ژن های SOCS1, SOCS3, JAK1, JAK2, STAT3, STAT5A و  STAT5B استفاده شد. اطلاعات بدست آمده با استفاده از نرم افزار گراف پد پریسم 8 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

داروی والپروییک اسید بطور معنی داری باعث افزایش بیان ژن های SOCS1 و SOCS3، کاهش بیان ژن های JAK1, JAK2, STAT3, STAT5A  و STAT5B  ، مهار رشد سلولی شد. این ترکیب بطور معنی داری باعث ایجاد آپوپتوزگردید (P < 0.001). درصد سلول های آپوپتوتیک پس از 24  و 48 ساعت به ترتیب 38/22 و 3/50 بود. حد اکثر میزان آپوپتوز پس از 48 ساعت مشاهده گردید.

داروی والپروییک اسید می تواند از طریق مسیر JAK/STAT باعث القاء آپوپتوز در سرطان کبد رده HepG2 شود.

در سال های اخیر، تولید فاضلاب ها و پساب های حاوی ترکیبات دارویی و به متعاقب آن ورود این ترکیبات به طبیعت، یکی از تهدید های عمده محیط زیست به شمار می رود. از جمله این ترکیبات دارویی می توان به آنتی بیوتیک ها اشاره کرد که گروه بزرگی از مواد دارویی هستند. جنتامایسین از جمله آمینوگلیکوزید ها می باشد که پس از استفاده، بخش عمده آن ها بدون جذب از بدن مصرف کننده دفع و وارد محیط زیست می شود. هدف از این مطالعه  بهینه سازی و مدلسازی حذف آنتی بیوتیک جنتامایسین با استفاده از  نانوکمپوزیت Fe3O4 / SiO2 / TiO2 در حضور نور خورشید در محلول های آبی است.

این مطالعه از نوع تجربی _ کاربردی بوده که در مقیاس آزمایشگاهی صورت پذیرفت  و غلظت های اولیه آنتی بیوتیک جنتامایسین (5، 15 ،25 ،35 و 45میلی گرم در لیتر)، اثر pH (5،4، 6 ،7 و 8) ، زمان ماند(10، 35، 60،  85 و 110دقیقه) و  دوز نانو ذره (75، 150، 225 ،300و 375میلی گرم در لیتر) و در حضور نور خورشید بررسی شد. تعداد آزمایشات  بر اساس روش طراحی آزمایشات متد طراحی مرکب مرکزی 34 عدد می باشد برای بدست آوردن سینتیک حذف 20 آزمایش در نظر گرفته شد. بنابراین جمع نمونه ها برابر 54 نمونه گردید. . کلیه آزمایشات در یک راکتور یک  لیتری  و در دمای آزمایشگاه (24 درجه سلسیوس) و با سه بار تکرار انجام گرفت. شناسایی و تعیین میزان آنتی بیوتیک جنتامایسین به روش فاز معکوس کروماتوگرافی مایع با کارایی بالا انجام شد.

حذف جنتامایسین با استفاده از کاتالیست Fe3O4 / SiO2 / TiO2 در حضور نور خورشید درشرایط بهینه (pH ابتدایی برابر 6.91 ، جنتامایسین15.30 میلی گرم بر لیتر ، کاتالیست  299.80 میلی گرم ، و زمان برابر 83.86 دقیقه) در حدود 81.13 درصد  و راندمان معدنی شدن آنتی بیوتیک جنتامایسین نیز 42.1 درصد  نشان داده شد. نتایج مطالعه سینتیک نشان داد که داده ها به خوبی از مدل سینتیک شبه درجه اول پیروی می کند. راندمان فرایند با کاربرد یونهای سولفات و کلراید بعنوان رادیکال خوار کاهش یافت. همچنین قابلیت استفاده مجدد فتوکاتالیست در حذف جنتامایسین به ترتیب از 81.13 ، در چرخه اول به 80.7 و 57.8% در چرخه پنجم کاهش یافت.

نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که فرایند فتوکاتالیستی Fe3O4 / SiO2 / TiO2 در معرض تابش نور طبیعی خورشید می تواند یک فرایند کارآمد در زمینه حذف آنتی بیوتیک جنتامایسین از محلول های آبی باشد.

بیماری سیستیک فایبروزیس، یک اختلال منوژنیک است که به صورت چند سیستمی تظاهر پیدا می کند. از آنجا که دمیار های مورد استفاده ی این بیماران که گاها چندین بار در روز مورد استفاده قرار می گیرد و بسیاری از آن ها نحوه شست و شو و تمیز کردن آن را نمیدانند که میتواند محل مناسبی برای رشد باکتری ها باشد. لذا ، این مطالعه با هدف شناسایی و تعیین ارتباط رشد میکرو ارگانیسم ها دردرون دمیار  و تاثیر شستشوی دمیار بر آلودگی های میکروبی احتمالی در بیماران مبتلا به سیستیک فایبروزیس انجام شد.

مطالعه حاضر یک مطالعه پایلوت مداخله ای می باشد. در مطالعه حاضر به علت نبود مطالعه مشابه، تعداد 30 نفر از کودکان مبتلا به بیماری سیستیک فایبروزیس مراجعه کننده به درمانگاه امام رضا (ع) به عنوان نمونه مقدماتی پس از اخذ رضایت کتبی وارد مطالعه شدند و در مرحله نخست نمونه کشت از خلط و سطح داخلی دمیار این بیماران گرفته شد. سپس به بیمارانی که کشت مثبت دمیار داشتند ، روش شستشوی دمیار به صورت روزانه پس از هر بار استفاده و غوطه وری در محلول سرکه استریل به مدت 20 دقیقه و سپس آبکشی و خشک کردن به صورت خودبه خودی در محل گذر هوا و آفتاب دوبار در هفته آموزش داده شد و مجددا بعد از چهارهفته پرسش نامه اولیه مجددا برای بیماران تکمیل شد و تغییر وضعیت بالینی نیز مورد بررسی قرار گرفت. برای بررسی اثر اطلاعات بالینی و دموگرافیک بر رشد میکرو ارگانیسم ها دردرون دم یار بیماران مبتلا به سیستیک فایبروزیس از آزمون کای اسکویر و تی تست مستقل استفاده شد.  سطح خطای نوع اول برابر با 05/0 در نظر گرفته شد. برای انجام آنالیزها از نرم افزار SPSS ورژن 26  استفاده شد.

در این مطالعه 30 بیمار (19 نفرپسر و 11 نفردختر) با میانگین سنی 51/7 سال (بیشترین سن 18 سال و کمترین 5/1 سال) مورد مطالعه قرار گرفتند. شیوع آلودگی دمیارها در این مطالعه 46.6 درصد و به ترتیب (3/13 %) Pseudomonas aeruginosa،  (3/13 %)   Staphylococcus epidermidis،) 7/6 % Aspergilluss 7/6 % Klebsiella pneumoniae) بود. آلودگی دمیارها در این مطالعه رابطه ای با متغیرهای دموگرافیک و بالینی بیماران نداشت. پس از یک دوره 4 هفته ای شستشوی دمیار وآموزش خانواده ها جهت رعایت بهداشت دمیار  مجدد از دستگاه کودکان کشت انجام شد که تمامی  کشت ها منفی شدند.

به نظر میرسد که آلودگی دمیارهای مورد استفاده بیماران یک یافته  نسبتا شایع می باشد(46.6 درصد بیماران) ومیتوانند به عنوان منبعی برای عفونت های میکروبی عمل  کنند.همچنین این مطالعه ارتباط بین آلودگی دمیار و تشدید ریوی این بیماران را تایید کند. بنابراین آموزش بهداشت و شستشوی منظم مجاری تنفسی در کودکان مبتلا به فیبروز کیستیک به بیماران اکیدا توصیه می شود.

سرطان یک بیماری صعب العلاج است که امروزه در سرتاسر دنیا جزء اصلی ترین علل مرگ و میر است. ازآنجاکه نحوه مطلع کردن بیمار از ابتلا به سرطان میتواند تاثیر بسزایی بر روحیه بیمار داشته باشد، مطالعات مختلف به زوایای بیان خبر بد پرداخته اند. با توجه به اینکه دیدگاه افراد بسته به فرهنگ هر ملیت متفاوت است و در ایران اغلب خبر ابتلا را به همراه بیمار میدهند، در این مطالعه، لزوم و چگونگی بیان خبر ابتلا به سرطان لاعلاج از نظر همراهان بیماران مبتلا به سرطان بررسی شد.

پس از انتخاب 200 نفر از همراهان بیماران مبتلا به سرطان مراجعه کننده به کلینیک رادیوانکولوژی درمانگاه امام رضا در طی سال 1398 و ثبت اطلاعات دموگرافیک افراد، دیدگاه همراهان بیماران بر لزوم و چگونگی بیان خبر بد (از طریق پاسخ به پرسشنامه ای که روایی و پایایی آن قبلا مورد تایید قرار گرفته است) ثبت شد. سپس داده ها با استفاده از نرم افزار SPSS توسط آزمون های کای اسکویر و فیشر، تی و من ویتنی آنالیز شدند.

طبق نظر اغلب همراهان بیمار، بهتر است بیمار از خبر بد آگاه شود (88.6% موارد فرد پاسخ دهنده و 66.5% درصورت ابتلای نزدیکان)، بهتر است اگر بیمار نخواهد نباید اطلاعات به کس دیگری داده شود (74%)، در هنگام گفتن خبر بد بستگان نیز حضور داشته باشند (62.5%)، بهتر است ابتدا بستگان در خصوص خبر مطلع شوند (54%)، پزشک باید خبر بد را بگوید (53%)، به صورت حضوری (84.5%) و در مکان خلوت گفته شود (73.5%) و میزان اطلاعات بسته به تمایل بیمار داده شود (65%). همچنین نظرات شرکت کنندگان در رابطه با میزان اطلاعات بسته به سن افراد (P=0.02)، در رابطه با محل اطلاعرسانی بسته به نسبت فامیلی (P=0.016)، در رابطه با شخص اطلاع دهنده نسبت به سطح تحصیلات (P=0.011) و محل سکونت (P=0.012) و در رابطه با نحوه اطلاعرسانی نسبت به شغل فرد (P=0.001) متفاوت بود.

بیشتر افراد معتقد هستند که باید به بیمار در خصوص خبر بد اطلاع داده شود؛ اما روش ارایه آن نیز دارای اهمیت میباشد. با توجه به یافته های به دست آمده از مطالعه حاضر، شرایط خاصی که افراد مد نظر دارند مشخص شد. لذا با آموزش لازم به پزشکان در این خصوص، میتوان سبب بهبود دادن نحوه اطلاع دادن خبر بد به افراد و بیماران و کاهش آسیبهای ناشی از آن شد.

اسکیزوفرنی یک وضعیت مزمن روان است که منجر به پیامدهای ناتوان کننده ای می شود و همراه با چالش های متعدد در مدیریت و پیامدهاست. طوری که خانواده ها  به حمایت های طولانی مدت روانی اجتماعی نیاز پیدا می کنند.

بررسی چالش های منابع و سیستم های حمایتی جهت خانواده های دارای بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی در جامعه بوده است.

مطالعه  حاضر به روش توصیف تفسیری انجام شد. با استفاده از نمونه گیری هدفمند ، 30 مشارکت کننده در مطالعه شرکت کردند. داده ها از طریق مصاحبه های فردی جمع آوری شد. برای اطمینان از صحت و سقم داده ها از معیارهای گوبا و لینکلن استفاده گردید. داده های حاصل از مصاحبه،کدگذاری شده، کدهای دارای مضامین مشابه در یک طبقه قرار گرفته و دسته ها از داده های رمزگذاری شده مشتق شده اند.

شش دسته از موضوع مربوط به چالش های حمایتی جامعه از داده های مصاحبه مشخص شدند که شامل" نقص قوانین حمایتی، کم کاری رسانه ها در آموزش عمومی، حمایت اقتصادی ناکافی، نگرش منفی و باورهای نادرست فرهنگی، کمبود آگاهی، سراب حمایت اجتماعی" می باشند.

خانواده دارای بیمار مبتلا به اسکیزوفرنی، نیازمند دریافت کمک از منابع رسمی اجتماعی  وگاهی از منابع غیر رسمی می باشد. در این راستا همچنان نواقصی وجود داشته و از کمبود حمایت های اجتماعی و سازمانی رنج می برند. به گونه ای که با ناکافی بودن منابع حمایتی جامعه، جهت نجات از شرایط طاقت فرسای خود سرگردان بوده، احساس تنهایی و درماندگی می کنند.

بیماری کرونا ویروس (کوید - 19)، بیماری عفونی سیستم تنفس است که از طرف سازمان بهداشت جهانی به عنوان یک همه گیری معرفی شده است. بیماران مبتلا به سندرم داون به دلیل بیماری های زمینه ای همراه که دارند، در معرض ابتلا بیماری کوید-  19 با عوارض شدیدتری هستند. هدف از این مطالعه ارزیابی عوارض بیماری کووید - 19 در مبتلایان به سندرم داون انجام شد.

این مطالعه توصیفی - آینده نگر و کاربردی،  در سال 1400 بر روی 111 بیمار مبتلا به کووید 19 با محدوده سنی40-20  مراجعه کننده به بیمارستان های جنوب غرب ایران، که بیماری آن ها توسط CT اسکن و RT-PCR تایید شده است انجام شد.  15 نفر مبتلا به سندرم داون و 96 نفر به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شدند. از نرم افزار SPSS ver19  به جهت آنالیز آماری انجام شد.

 در این مطالعه 15 بیمار مبتلا به سندرم داون با درگیری ویروس کووید- 19 (با میانگین سنی 11± 14/26 سال) و96 بیمار مبتلا به کووید - 19 به عنوان گروه کنترل (با میانگین سنی 2/23± 34/38 سال) مورد بررسی قرار گرفتند. در گروه مبتلا به سندرم داون تعداد مرد 9 نفر و تعداد زن 6 نفر و در گروه کنترل تعداد مرد 54 نفر، تعداد زن 42 نفر بودند. بررسی های بیشتر به جهت مشخص شدن وضعیت نهایی حال بیماران مشخص شد که در بیماران مبتلا به سندرم داون میزان و درصد بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه 8 (53)، لوله گذاری7 (45)، ترخیص از بیمارستان7 (45) و مرگ و میر8 (54) و در گروه کنترل میزان و درصد بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه4  (4)، لوله گذاری4  (4)، ترخیص از بیمارستان 92 (92) و مرگ و میر4 (4) بدست آمد. (05/0 <p").

نتیجه این پژوهش نشان داد با توجه به اختلالات سیستم ایمنی و جنبه های جسمی و بالینی افراد مبتلا به سندرم داون این نگرانی وجود دارد که این بیماران بیشتر از افراد دیگر جامعه در خطر مرگ ناشی از ویروس کرونا قرار داشته باشند. بنابراین به مراقبت ها و نظارت های بیشتری از طرف سرپرستان آن ها جهت قرنطینه شدن و عدم ابتلا  به ویروس کووید - 19 ، رسیدگی کافی از طرف کادر درمان در بیمارستان ها در صورت بستری شدن، و قرار گیری این افراد در الویت دریافت واکسیناسیون هستند.  همچنین به آگاهی بخشی برای بیماری های عفونی و پاندمی هایی که در آینده ممکن است رخ دهده، می تواندکمک کننده باشد.