مجله دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تهران
سال شصت و دوم شماره 5 (پیاپی 47، بهمن 1383)

موارد تهوع و استفراغ پس از اعمال جراحی که با بیهوشی عمومی انجام می گیرند، 25% تا 35% گزارش شده است که در برخی از اعمال جراحی نظیر ارتوپدی بالاتر می باشد. تهوع و استفراغ پس از عمل، مسئله ای پر اهمیت و گاه توام با عوارض جدی است. تمایل روزافزون برای کنترل و پیشگیری از این عارضه، نیاز به استفاده از ترکیبات کم هزینه و کم عارضه را الزامی ساخته است. هدف این مطالعه ارزیابی اثربخشی لیدوکائین و دگزامتازون (Low dose) در پیشگیری و کاهش موارد بروز تهوع و استفراغ بعد از عمل در جراحی های ارتوپدی اندام فوقانی و مقایسه آنها با گروه های شاهد و پروپوفول بود. طی یک کارآزمایی بالینی دوسوکور تصادفی شده در بیمارستان شریعتی، 280 بیمار مذکر کلاس ASA یک و دو که کاندید عمل جراحی انتخابی ارتوپدی (اندام فوقانی) با بیهوشی عمومی بودند بطور تصادفی در 4 گروه 70 نفره قرار گرفتند. تمامی بیماران قبل از شروع جراحی با رینگرلاکتات هیدراته شدند (5cc/kg) و بعد از پیش درمانی با فنتانیل (2μg/kg) برحسب گروه رژیم القای بیهوشی خود را دریافت کردند، گروه شاهد: 5mg/kg تیوپنتال سدیم به همراه 5ml نرمال سالین، گروه لیدوکائین: 5mg/kg تیوپنتال سدیم به همراه 1.5mg/kg لیدوکائین، گروه دگزامتازون: 5mg/kg تیوپنتال سدیم به همراه 0.1mg/kg دگزامتازون و گروه پروپوفول: 1.5mg/kg پروپوفول به همراه 5ml نرمال سالین، جهت شلی عضلانی 0.2mg/kg سپس آتراکوریوم تجویز و بیهوشی با N2O 50% و O2 50%، هالوتان (0.7%) و فنتانیل (1μg/kg هر 30 دقیقه) ادامه یافت. میزان بروز تهوع و استفراغ در گروه دگزامتازون (25.71%) در گروه لیدوکائین (27.14%) و در گروه پروپوفول (24.29%) بطور معنی داری نسبت به گروه شاهد (48.57%) کمتر بود (P=0.005). نتیجه گیری و توصیه ها: لیدوکائین و دگزامتازون (Low dose) در کاهش بروز تهوع و استفراغ پس از جراحی ارتوپدی موثر بوده و اثربخشی آنها به اندازه پروپوفول می باشد.

لیشمانیوز جلدی بیماری انگلی است که توسط گونه های مختلف انگل لیشمانیا ایجاد می شود. در بعضی مواقع با مواردی از بیماری مواجه می شویم که هم از نظر شکل بالینی و هم دوره و سیر با حالات معمول تفاوت دارند. هدف از انجام این مطالعه تعیین هویت انگل لیشمانیا در این موارد بوده است. این مطالعه از نوع توصیفی و روش نمونه گیری آسان بود. از بیماران مراجعه کننده با اشکال بالینی غیرمعمول اسمیر مستقیم تهیه و بخشی از نمونه برداشت شده وارد محیط کشت NNN گردیده و پس از آن جهت تولید انبوه به محیط کشت 1640RPMI انتقال یافته، پروماستیگوت های بدست آمده در پلیت الایزا پوشش داده شد و با استفاده از منوکلونال آنتی بادی اختصاصی ایزوله ها تعیین هویت گردید. از 74 نمونه مورد بررسی 87.8 درصد L.major و 12.2 درصد L.tropica گزارش گردید. اشکال غیرمعمول تحت انجام آزمایش قرار گرفتند شامل ضایعات اقماری در 40.54% اسپوروتریکوئید 33.78%، ضایعات مزمن (بیش از 2 سال) 9.45%، زوستریفرم 6.75%، وروکوز 5.4% و اریزپلوئید 4.05% بودند تعداد 50 نفر (67.56%) از بیماران هیچ درمانی قبل از بروز ضایعات آتیپیک دریافت نکرده و 24 نفر (32.43%) تحت درمان های مختلف قرار گرفته بودند. از 74 بیمار 36 نفر از شهر اصفهان بودند که در آنها 25 درصد L.tropica و 75 درصد L.major جدا گردید و از کل 38 نفر مراجعه کننده از حومه L.major جدا شد. نتیجه گیری و توصیه ها: گونه های جدا شده در این مطالعه شامل L.major و L.tropica بودند و رابطه معنی داری بین اشکال بالینی غیرمعمول و گونه های جدا شده وجود نداشت. بیشترین اشکال غیرمعمول روی اندام مشاهده گردیدند. رابطه معنی داری نیز بین درمان های انجام شده قبلی و یا عدم درمان و اشکال بالینی آتیپیک بیماری وجود نداشت از افراد مراجعه کننده داخل شهر هر دو گونه ولی از حومه شهر فقط گونه L.major جدا گردید.

بروسلوز انسانی یک بیماری عفونی قابل انتقال بین انسان و دام در سراسر جهان می باشد که توسط باکتری های داخل سلولی جنس بروسلا ایجاد می شود. مطالعات انجام شده در موش نشان می دهد که مقاومت در این بیماری مربوط به پاسخ های Th1 می باشد. درحالیکه پاسخ های Th2 در تشدید وخامت بیماری نقش دارند. ارزیابی تولید سیتوکاین ها بویژه سیتوکاین های داخل سلولی ابزار مهمی در بررسی پاسخ های ایمنی در مقابل محرک هایی نظیر عوامل بیماریزا، واکسن ها و سایر چالش های ایمنی می باشد. در این مقاله به منظور ارائه روشی ساده، سریع، دقیق و قابل استفاده در آزمایشگاه های تشخیص طبی برای بررسی وضعیت ایمنی، تولید سیتوکاین های داخل سلولی IFN-? و IL-13 در خون کامل افراد سالم و بیماران به دو فرم حاد و مزمن بروسلوز مطالعه شده است. نمونه های خون کامل رقیق شده بیماران (15 نفر با میانگین سنی 18.2±39.53 سال) و داوطلبان سالم (14 نفر با میانگین سنی 12±36.33 سال) در حضور میتوژن، باکتری های کشته شده بروسلا ملی تنسیس یا محیط کشت تنها، کشت داده شد و IFN-? و IL-13 در سوپ کشت سلولی با ELISA ساندویجی اختصاصی و تولید داخل سلولی این سیتوکاین ها در سلول های +CD3 با روش فلوسیتومتری (CFC) بررسی گردید. نتایج نشان می دهد که نه تنها تولید اختصاصی IFN-? بلکه تعداد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? در بیماران با بروسلوز مزمن بطور معنی دار کاهش می یابد. وجود ارتباط معکوس بین درصد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? با سلول های +CD3 تولید کننده IL-13 در گروه حاد بیانگر انحراف پاسخ های ایمنی به سمت Th1 در این بیماران است. گرچه درصد سلول های +CD3 تولید کننده IL-13 بطور چشمگیر در بیماران با بروسلوز مزمن زیاد است ولی ارتباط معنی داری بین تعداد سلول های +CD3 تولید کننده IFN-? با سلول های CD3+ IL-13 پیدا نشد. نتیجه گیری و توصیه ها: نمی توان ارتباط بین ایجاد پاسخ های Th2 و پیشرفت بیماری بروسلوز مزمن را اثبات کرد. با این وجود، کاهش تولید سیتوکاین های Th1 در گروه مزمن ممکن است ناشی از عدم پاسخگویی سلول های T اختصاصی بروسلا باشد که به طولانی شدن سیر بیماری در این گروه از بیماران می انجامد.

بیماری نقص ایمنی متغیر شایع (Common variable immunodeficiency: CVID) یکی از بیماری های نقص ایمنی اولیه می باشد که با هایپوگاماگلوبولینمی و عفونت های مکرر تظاهر پیدا می کند. دستگاه تنفس یکی از شایعترین ارگان های درگیر در بیماران مبتلا به CVID می باشد و پنومونی از شایعترین تظاهرات گرفتاری در دستگاه تنفس تحتانی است. استفاده از فرآورده های ایمونوگلوبولین در مبتلایان به CVID یک روش درمانی مناسب و انتخابی می باشد که در طی دو دهه اخیر باعث کاهش عفونت ها در بیماران مبتلا به CVID شده است. هدف از این مطالعه تعیین اثر ایمونوگلوبولین وریدی در کاهش دفعات بروز پنومونی در این بیماران می باشد. بدین منظور 26 بیمار مبتلا به CVID که در بخش ایمونولوژی و آلرژی مرکز طبی کودکان تشخیص داده شده و حداقل 9 ماه تحت نظر و درمان با ایمونوگلوبولین وریدی (IVIg) بودند، وارد مطالعه شدند که اطلاعات مورد نیاز جهت ثبت تعداد دفعات بروز پنومونی و دفعات بستری در بیمارستان قبل و پس از دریافت IVIg از پرونده بیماران استخراج گردیده است. از میان 26 بیمار مبتلا به CVID، شانزده بیمار مذکر و ده بیمار مونث بوده اند. میانگین سنی آنها 5.1±13.4 سال (محدوده: 4.5 تا 26.5 سال) و میانگین مدت زمان پیگیری 51.8±72.2 ماه (محدوده: 5 تا 189 ماه) بوده است. از 26 بیمار مبتلا به CVID در طی این مطالعه 80.5% آنها قبل از دریافت IVIg مبتلا به پنومونی شده اند که پس از درمان با IVIg به 34.6% تقلیل یافته است (P=0.0017). دفعات ابتلا به پنومونی به ازا هر بیمار در یکسال از 3.3 قبل از درمان به 0.6 پس از دریافت IVIg کاهش یافته است (P<0.0005). همچنین 88.5% بیماران قبل از دریافت IVIg سابقه بستری در بیمارستان بعلت عفونت داشته اند که پس از درمان با IVIg به 46% تقلیل یافته است (P=0.0025). دفعات بستری بیمار به ازا هر بیمار در یکسال از 3.4 قبل از درمان به 0.7 پس از دریافت IVIg کاهش یافت (P<0.0005). نتیجه گیری و توصیه ها: تشخیص زودرس بیماری CVID و درمان منظم بیماران مبتلا با IVIg می تواند نقش موثری در کاهش ابتلای به پنومونی و دفعات بستری ناشی از عفونت ها و عوارض آنها داشته باشد. این بیماران باید تحت پیگیری های منظم و دقیق قرار گیرند تا با مصرف مرتب و کامل IVIg امید به زندگی با کیفیت مطلوب را در این بیماران افزایش دهد.

پریتونیت باکتریال شایعترین عفونت در بیماران سیروتیک دارای آسیت است و فراوانی آن در بیماران کبدی دارای آسیت از کمتر از 8% تا 40% گزارش شده است که در صورت عدم درمان مناسب و سریع باعث فوت تعداد زیادی از بیماران خواهد شد. علائم بیماری می تواند کاملا غیر اختصاصی باشد. هدف اصلی مطالعه حاضر بررسی فراوانی پریتونیت اولیه باکتریال در کودکان مبتلا به بیماری کبدی دارای آسیت هنگام بستری در بیمارستان مرکز طبی کودکان از خرداد 1378 تا خرداد 1379 و نشان دادن لزوم انجام پاراسنتز روتین در این کودکان می باشد. برای این منظور در این پژوهش مقطعی-توصیفی تمام کودکان دارای بیماری کبدی مبتلا به آسیت در هنگام بستری که 91 نفر بودند مورد پاراسنتز روتین قرار گرفتند و یافته های بالینی و آزمایشگاهی مبتلایان به پریتونیت باکتریال با گروه غیر مبتلا مقایسه شد. از میان کودکان مورد مطالعه 22 نفر (24%) دارای پریتونیت بودند. بین فراوانی پریتونیت با سن، تب، درد شکم، پلی نوکلئوز خون، طولانی شدن PT و کاهش آلبومین سرم ارتباط معنی دار بود (P<0.05). تمام بیماران در گروه B و C از دسته بندی Child''s grade قرار می گرفتند و شایعترین جرم های بدست آمده شامل پنوموکوک و اشرشیاکولای بودند. از نظر نوع پریتونیت بیشتر بیماران در گروه Culture negative neutrocytic ascites قرار می گرفتند. نتیجه گیری و توصیه ها: یافته های مطالعه بر انجام روتین پاراسنتز در کودکان مبتلا به بیماری کبدی دارای آسیت هنگام بستری در بیمارستان و دقت هرچه بیشتر در انجام کشت مایع آسیت در کنار تخت بیمار تاکید دارد.