مجله پزشکی دانشگاه علوم پزشکی تبریز
سال بیست و هفتم شماره 2 (پیاپی 66، تابستان 1384)

سوختگی یکی از عواملی است که نه تنها به پوست آسیب می رساند بلکه اغلب با عفونت های مختلف باکتریایی نیز همراه است. با توجه به افزایش مقاومت باکتری ها نسبت به آنتی بیوتیک های موجود، درمان زخم های عفونی حاصل از سوختگی با مشکلات فراوانی مواجه شده است. هدف از این مطالعه تشخیص عوامل باکتریایی شرکت کننده در عفونت زخم های عفونی سوختگی، تعیین الگوی باکتری های جدا شده و بررسی بعضی از عوامل مرتبط با سوختگی ها مثل سن، جنس، مرگ و میر و عوامل سوختگی است.
در یک مطالعه توصیفی 126 نمونه از زخم های عفونی حاصل از سوختگی بیماران انتخابی و بستری شده در بخش سوختگی مرکز آموزشی – درمانی سینا در سال های 79-1378 تهیه شدند و توسط روش های میکروسکوپی و کشت تحت آزمایش لازم قرار گرفتند. برای مطالعات اپیدمیولوژیک اطلاعات ضروری از پرونده بیماران جمع آوری شد.
از کل 126 نمونه، 73 سویه باکتریایی جدا شدند که از میان آنها 47 مورد (64.38%) سودومونا آئروژینوزا و 25 مورد (35.62%) را سایر گونه های باکتریایی تشکیل می دادند. استافیلوکوک طلایی (13.69%) دومین باکتری مهم جدا شده از زخم های عفونی سوختگی بود 91 درصد از بیمارانی که فوت کردند دارای کشت مثبت بودند. علیرغم حساسیت سودومونا آئروژینوزا به سفالوسپورین های نسل سوم مثل سفوپرازون (79.9%)، و سفتازیدیم (71%) و سفوتاکسیم (59.3%) افزایش مقاومت آن نسبت به بعضی از آنتوبیوتیک ها قابل توجه بود. معمول ترین عامل سوختگی بعد از آب جوش (46%) سوختگی های حاصل از مواد نفتی (23%) بودند. شایع ترین عامل سوختگی در کودکان زیر آب جوش بود.
تشخیص اهمیت بالینی سودومونا آئروژینوزا و سایر باکتری ها در عفونت زخم های سوختگی و مقاومت آن نسبت به آنتی بیوتیک ها لزوم به کارگیری معیارهای مناسب در پیشگیری و به حداقل رساندن انتشار عفونت در بیماران بستری را نشان می دهد.

اونیکومایکوز عفونت قارچی شایع ناخن های دست و پا است که به وسیله انواعی از درماتوفیت ها، مخمر و قارچ های پوده رست ایجاد می شود. پانزده و پنج درصد از تمامی تغییرات ناخن ها و حدود یک سوم کل عفونت های قارچی را اونیکومایکوز تشکیل می دهد. هدف از این مطالعه بررسی شیوع عفونت های قارچی ناخن و عوامل ایجادکننده آن در بیماران دارای ضایعات ناخن که به آزمایشگاه قارچ شناسی مراجعه کرده اند، بود.
در طی سه سال (1380-1378) 2150 نفر بیمار مراجعه کننده به آزمایشگاه مورد بررسی قرار گرفتند تعداد 239 نفر از آنها دارای ضایعاتی در ناخن دست یا پا، یا هر دو، بودند. تراشه های ناخن با پتاس 20-10 درصد شفاف شدند و مورد مطالعه میکروسکپی قرار گرفتند. همچنین مقداری از تراشه ها در محیط های سابرو دکستروز آگار (SDA) و دکستروز آگار حاوی کلرامفنیکل و سیکلو هگزامید (Scc) کشت شد.
از بین 239 نفر دارای ضایعات ناخن در دست و پا، (37.4%) به اونیکو مبتلا بودند. از این تعداد 57 نفر (35%) را زن و 31 نفر (40.8%) را مرد تشکیل می دادند. تعداد 21 نفر (23.8%) از بیماران مبتلا به اونیکو مایکوز، کودکان زیر ده سال بودند. از بین عوامل قارچی جدا شده 60 مورد (68.2%) مخمر و شبه مخمر، 17 مورد (19.3%) درماتوفیت ها و 11 مورد (12.5%) را قارچ های پوده رست تشکیل می دادند. کاندیدا آلبیکانس، تریکوفیتون متناگروفیتس و اسکوپولاریوپسیس بیش از سایر قارچها به عنوان عوامل اونیکومایکوز جدا شدند.
نتایج به دست آمده از این بررسی نشان می دهد که اونیکومایکوز یکی از عفونت های قارچی مهم در بیماران دچار ضایعات ناخن است. مخمر و شبه مخمرها بیش از سایر قارچ ها عامل مسبب این عفونت ها هستند. زنان به دلیل تماس مکرر ناخن ها با مواد شوینده، رطوبت و خیس خوردگی دست ها، بیشتر در معرض عفونت قارچ های مخمری قرار دارند. در کودکان نیز مکیدن ناخن، خاراندن ناحیه مقعد از علل ابتلا به شمار می آیند. به نظر می رسد کاندیدا آلبیکانس، تریکوفیتون متناگروفیتس و اسکوپولاریوپسیس شایع ترین عوامل اونیکومایکوز در این منطقه باشند.

روش های تصویربرداری در بررسی بیماران مبتلا به رادیکولوپاتی مبتلا به رادیکولوپاتی گردنی معایبی مثل نتایج مثبت کاذب، حساسیت پایین و نظایر اینها دارند و روش های معمول الکترودیاگنوستیک نواحی دیستال را بررسی می کنند و شواهد قطعی عصب زدایی یعنی fib-psw در الکترومیوگرافی و موج غیر طبیعی به میزان اندکی وجود دارد، به طوری که کندی یا توقف هدایتی در ناحیه پروگزیمال می تواند تنها یافته غیرطبیعی باشد. این مطالعه جهت تجزیه عملی روش تحریک ریشه ای و روشن شدن میزان کارآیی تشخیصی آن در رادیکولوپاتی گردنی، احتمال ایجاد عارضه و غیر قابل تحمل بودن اجرای روش طراحی شد.
بیماران در دو گروه بالینی عمده شامل رادیکولوپاتی بدون علامت یا ممکن (تنها شکایت رادیکولر) و رادیکولوپاتی همراه با علامت (متحمل با شکایت و یک علامت رادیکولر یعنی حسی، حرکتی و درگیری رفلکسی – قطعی توام با شکایت و دو یا سه علامت رادیکولر) مورد بررسی قرار گرفتند. دو سوزن تک قطبی تحریک کننده، یکی کاتد، در مجاورت تحتانی زایده شوکی مهره های گردنی پنجم، ششم و هفتم و دیگری آند در طرف مقابل قرار داده می شد. دو الکترود دیسکی دریافت کننده، یکی فعال بر روی نقطه حرکتی عضلات دو سر بازویی سه سر و ابداکتور انگشت کوچک و دیگری به عنوان مرجع بر روی تاندون همان عضله در ناحیه دیستال به ترتیب برای بررسی رادیکولوپاتی C8, T1, C7, C5-6 قرار داده می شد و پس از دریافت پاسخ حرکتی، اختلاف زمان تاخیر بین دو طرف مقایسه می شد. در صورتی که در سمت علامت دار حداقل یک هزارم ثانیه بیش از طرف سالم بود نتیجه مثبت تلقی می شد. در ضمن، قبل از آزمون فوق مطالعه معمول الکترودیاگنوستیک، انجام می شد.
از تعداد 33 بیمار مورد آزمون هیچ یک عارضه توموتوراکس به هم نزدند و همه بیماران مراحل آزمون را تحمل کردند. تعداد 30 بیمار در گروه بندی سه گانه فوق، به صورت بیماری یک طرفه در مطالعه تشخیصی رادیکولوپاتی شرکت داده شدند. 24 مورد (80%) نتیجه مثبت داشتند و 6 بیمار (20%) نتیجه منفی داشتند. صددرصد بیماران در گروه رادیکولوپاتی قطعی و محتمل (رادیکولوپاتی همراه با علامت، یعنی 16 مورد) نتیجه مثبت داشتند و نتیجه منفی در 6 مورد (42.8%) از بیماران گروه رادیکولوپاتی ممکن وجود داشت.
این مطالعه بیان می کند که تحریک ریشه ای روشی ایمن، قابل تحمل و تشخیص دهنده بیماران مبتلا به رادیکولوپاتی گردنی است. این روش می تواند به عنوان مکمل مطالعه الکترودیاگنوستیک برای بررسی ضایعات ناحیه پروگزیمال مسیر عصبی، به ویژه اختلال هدایتی، مفید باشد.

هدف از مطالعه حاضر مقایسه میزان تخمک گذاری در زنان نابارور مقاوم به انسولین با افراد حساس به انسولین بود که به صورت آینده نگر در سال های 80-1379 در مرکز ناباروری منتصریه مشهد انجام شد. هدف بهبود میزان ناباروری در زنان نابارور بود.
مطالعه بر روی 60 زن نابارور مراجعه کننده به مرکز ناباروری منتصریه مشهد به مدت یک سال انجام شد. اطلاعات لازم از طریق شرح حال، معاینه و آزمایش های پاراکلینیک به دست آمد و در پرسشنامه درج شد. بیماران بر اساس نسبت قندخون ناشتابه انسولین ناشتابه دو گروه مقاوم به انسولین و حساس به انسولین تقسیم شدند. این دو گروه از نظر سن، سن قاعدگی، سن ازدواج و طول مدت ناباروری مقایسه شدند که تفاوت آماری ملاحظه نشد. این افراد هیچ سابقه ای از بیماری های طبی و جراحی نداشتند.
الیگومنوره در گروه مقاوم به انسولین 80 درصد و در گروه شاهد 26.7 درصد بود. از نظر آماری اختلاف بین الگوی قاعدگی دو گروه معنی دار بود (P<0.01) فقدان تخمک گذاری با توجه به علائم بالینی و آزمایشگاهی در 80 درصد بیماران گروه مطالعه و در 33% گروه شاهد دیده شد که تفاوت آماری معنی داری بود (P<0.01). چاقی با معیار 27< شاخص توده بدن (BMI) در گروه مقاوم به انسولین 80 درصد و در گروه شاهد 55.4 درصد بود. اختلاف زیاد بود ولی تفاوت آماری بین دو گروه دیده نشد. چاقی با معیار نسبت دور کمر به دور باسن (W.H.R) بین دو گروه اختلاف معنی دار نشان داد و در گروه مقاوم به انسولین بیشتر بود. پر مویی در گروه مقاوم به انسولین 6.5 برابر بیشتر از گروه شاهد بود (P<0.01).
بیماران گروه مطالعه، انسولین ناشتای بیشتری از گروه شاهد نشان دادند (27.6mu/ml, 13.25mu/ml). این اختلاف به لحاظ آماری معنی دار بود. نسبت LH/FSH نیز در گروه مطالعه نسبت به گروه شاهد بیشتر بود و در 80 درصد این گروه نسبت به LH/FSH بالای 3 بود، در حالی که در گروه شاهد صفر درصد این نسبت را داشتند. بنابراین این دو گروه اختلاف آماری معنی دار نشان دادند. قندخون ناشتا و پروژسترون سرم در دو گروه اندازه گیری شد که مشابه بود و اختلاف آماری وجود نداشت.
نیتجه گیری: کلیه زنان ناباروری که دچار علایم الیگومنوره، چاقی آندرویید یا پرمویی غیرطبیعی باشند، لازم است از نظر مقاومت به انسولین بررسی شوند. در صورت مثبت بودن آزمون تحمل گلوکز به صورت سریال انجام شود. زیرا این افراد نسبت به جمعیت عمومی بیشتر در معرض دیابت و بیماری های قلبی عروقی قرار می گیرد. به علاوه در سیر درمان ناباروری بهتر است علاوه بر کاهش وزن و ورزش درمانهای ضدانسولینی نیز به درمان های تحریک تخمک گذاری اضافه شود.

با توجه به اهمیت و نقشی که اندوپروتئازها در فیزیولوژی سلولی و ایجاد بیماری ها دارند و با عنایت به اینکه تاکنون تعداد معدودی از پروتئازهای جایگاه گزین شناخته شده اند، ابداع روش بیولوژیک تکرارپذیر و قابل اعتمادی که شناسایی اندوپروتئازهای جایگاه گزین را میسر سازد، از اهمیت بسزایی برخوردار خواهد بود. بر این اساس در تحقیق حاضر با به کارگیری پروتئین های نوترکیب به هم پیوسته سیستم بیولوژیک جدیدی جهت شناسایی پروتئازهای سیتوپلاسمی جایگاه گزین ابداع گردید. برای ابداع سیستم موردنظر از ترکیب عملکرد دو پروتئین نوترکیب GAL4-VP16 و HSV.tk-Zeo استفاده شد.
برای ساختن وکتورها از روش های بیولوژی مولکولی استفاده شد. وکتورهای ساخته شده توسط باکتری های پذیرا تکثیر داده شدند و جهت بررسی کارآیی آنها از سلول های HeLa استفاده شد. بدین منظور سلول های حیوانی با وکتورهای ساخته شده ترانسفکت و تکثیر داده شدند. سپس با استفاده از آزمایش MTT حساسیت سلول ها به داروها مطالعه شد.
سلول های HeLa با وکتور pcDBHZm که حاوی کاست القاپذیر HSV.tk-Zeo بود، ترانسفکت شده و با داروی G418 انتخاب و تکثیر داده شدند. سپس سلول های ترانسفکت شده با پلاسمید pcDBHZm مجددا با پلاسمید دگیری به نام pcG4VP16، که طی این مطالعه ساخته شده بود، ترانسفکت شدند. در این مرحله، حساسیت دو نوع سلول ترانسفکت شده نسبت به داروی GCV، در مقایسه با سلول های ترانسفکت نشده (کنترل منفی) و سلول های ترانسفکت شده با پلاسمید pCCI (کنترل مثبت) ارزیابی شد. نتایج به دست آمده نشان داد که سلول های ترانسفکت شده با pcDBHZm حدود 30 برابر مقاوم تر از سلول های pcDBHZm+pG4VP16 به GCV بودند. متعاقب اثبات این امر، پلاسمید pcG4mVP ساخته شد. در این پلاسمید محل برش چند آنزیم محدودگر ما بین قطعه نوکلئوتیدی GAL4 و VP16 ایجاد شد تا امکان قرار دادن کتابخانه نوکلئوتیدی یا توالی های مشخص را فراهم آورد که به ترتیب برای شناسایی پروتئازهای جدید و بررسی وجود پروتئازهای شناخته شده در سلول های مختلف مورد استفاده قرار می گیرد.
نتایج به دست آمده موید کارکرد سیستم ابداع شده بود. بدین صورت که در سیستم ابداع شده، بیان کاست HSV.tk-Zeo تحت کنترل پروتئین مرکب GAL4-VP16 بوده و در حضور این پروتئین، cDNA های مزبور بیان می شوند. بیان کاست مزبور حساسیت سلول ها به GCV را در مقایسه با موقعی که GAL4-VP16 در سلول ها غیر فعال است، حدود 30 برابر افزایش می دهد و باعث کشته شدن سلول های محتوی GAL4-VP16 فعال در حضور GCV می شود (انتخاب منفی). این امر امکان جداسازی سلول های محتوی GAL4-VP16 غیر فعال (متعاقب هضم آنزیمی پروتئین مزبور) از سلول های محتوی GAL4-VP16 فعال (به دلیل عدم هضم آنزیمی پروتئین مزبور) را در حضور GCV میسر می سازد.

عفونت های قارچی ناخن یکی از مهم ترین و شایع ترین علل درگیری ناخن ها به شمار می روند که در صورت عدم تشخیص و درمان بموقع این عفونت ها، تغییرات وسیع ناخن ایجاد خواهد شد. هدف از این مطالعه تعیین انواع عفونت های قارچی ناخن و کشف عوامل زمینه ساز این بیماری است.
در این مطالعه توصیفی تعداد 100 بیمار دچار ضایعه ناخنی انتخاب و جهت بررسی آزمایشگاهی معرفی شدند. نمونه های برداشته شده از ناخن به دو طریق آزمایش میکروسکوپی مستقیم و کشت مورد ارزیابی قرار گرفتند.
از 100 مورد بیمار به ضایعه ناخن، 48 مورد از نظر آلودگی قارچی مثبت بودند که در آزمایش مستقیم نمونه های مبتلا، 30 مورد (62.5%) قارچ های مخمری، 13 مورد (27%) میسیلیوم درماتوفیتی و 5 مورد (10.5%) قارچ های پوده رست به دست آمد. در آزمایش کشت از نمونه های فوق در بین مخمرها کاندیدا آلبیکانس و از درماتوفیت ها تریکوفیتون متناگروفیت و از میان قارچ های پوده رست آسپرژیلوس فومیگاتوس شایع ترین عوامل رشد کرده در محیط کشت بودند. همچنین در این مطالعه بین نوع قارچ های عالم اونیکومایکوز و اشکال بالینی ضایعه از نظر گرفتاری خود ناخن یا بافت اطراف آن و همچنین بین ابتلا به اونیکومایکوز و سابقه درمان دارویی رابطه معنی داری مشاهده شد (P<0.001).
یافته های این مطالعه اهمیت تشخیص و درمان صحیح عفونت های قارچی ناخن را با توجه به شیوع بالای آن نشان می دهد و عدم تشخیص صحیح بیماری باعث مزمن شدن و تخریب ناخن می شود.

حجم متوسط پلاکتی به عنوان پارامتری در تشخیص افتراقی بیماری های پلاکتی مطرح و با شرایط تولید پلاکتی مرتبط است، لذا مطالعه اخیر جهت بررسی تغییرات آن در تشخیص بیماری های شایع پلاکتی یعنی لوسمی، پورپورای ترومبوسیتوپنی ایدیوپاتیک و آنمی آپلاستیک صورت گرفت.
تعداد 100 بیمار که به علل اختلالات پلاکتی در مرکز پزشکی کودکان بستری شده بودند با بیست بیمار غیرخونی مورد مقایسه قرار گرفتند. پارامترهای مورد مطالعه شامل پلاکت، سلول های سفیدخونی، هموگلوبین و حجم متوسط پلاکتی (MPV) بود که توسط کولتر کانتر H1 انجام شده بود. شصت و شش بیمار مورد مطالعه مبتلا به لوسمی و بیست و هفت بیمار مبتلا به ITP بودند. هفت بیمار آنمی آپلاستیک داشتند. تشخیص نهایی توسط آسپیراسیون مغز استخوان تایید شده بود.
در بیماران مبتلا به لوسمی با متوسط پلاکتی به تعداد 3 54154mm و 7.29±1.19MPV رابطه معنی داری بین بیماری و MPV وجود نداشت (P>0.067). در بیماران مبتلا به ITP با متوسط پلاکتی 3 22359mm و 10.40±1.28MPV نیز رابطه معنی داری بین بیماری و MPV دیده نشد (P>0.05)، در حالی که در بیماران مبتلا به آنمی آپلاستیک با متوسط پلاکتی 3 25142mm و 4.48±0.91 MPV رابطه معنی داری بین بیماری و MPV به دست آمد (P<0.001).
گرچه MPV به عنوان شاخصی از نحوه تولید پلاکت است و در نارسایی های تولید پلاکتی کاهش و در افزایش تولید افزایش می یابد، این بررسی نشان داد که MPV فقط در آنمی آپلاستیک به تشخیص کمک می کند و در دو بیماری دیگر دارای ارزش تشخیصی مطمئنی نیست.

امروزه در تشخیص بیماری های عصبی – عضلانی علاوه بر الکترومیوگرافی و بیوپسی عضله، اندازه گیری سطح سرمی آنزیم های عضلانی نیز به صورت معمول صورت می گیرد. تاثیر احتمالی الکترومیوگرافی بر روی سطح سرمی آنزیم های عضلانی حایز اهمیت است. با توجه به اینکه درمطالعات قبلی دراین زمینه جواب های متفاوت به دست آمده است، این مطالعه به منظور بررسی اثر الکترومیوگرافی با سوزن های کنسنتریک استریل شونده بر روی سطح سرمی آنزیم های عضلانی (LDH, CPK) انجام شده است.
مطالعه به صورت طولی بر روی 70 نفر از افراد بزرگسال (بالای 15 سال) که در حد فاصل ماه های خرداد و بهمن 1382 به صورت سرپایی در بخش طب فیزیکی و توان بخشی بیمارستان امام خمینی تبریز الکترومیوگرافی شده بودند، صورت گرفته است. نمونه گیری خون و بررسی آن جهت اندازه گیری LDH و CPK، قبل و 24 ساعت بعد از الکترومیوگرافی در بخش بیوشیمی آزمایشگاه بالینی بیمارستان امام خمینی انجام شده است. افرادی که افزایش احتمالی آنزیم های عضلانی با منشا غیر دستگاه عضلانی – عصبی داشتند از مطالعه خارج شدند.
هفتاد بیمار سرپایی (42 مرد، 28 زن) با محدوده سنی 72-17 سال (متوسط 36.1) مورد مطالعه قرار گرفتند. تعداد عضلات مورد بررسی بین 15-2 متفاوت بود (متوسط 5.6). اطلاعات توزیع طبیعی نداشت، لذا با استفاده از آزمون ناپارامتری ویلکاکسون مشخص شد که:تفاوت آماری معنی داری بین سطح سرمی LDH قبل و بعد از EMG وجود دارد (P= 0.025)، ولی این تفاوت در حدی نیست که LDH طبیعی را به افزایش یافته تبدیل کند (آزمون مک نمار).
تفاوت آماری معنی داری بین سطح سرمی CPK قبل و بعد از EMG وجود نداشت.
سطح سرمی CPK در افرادی که بیش از5 عضله مورد بررسی قرار گرفته بود، افزایش یافته بود.
الکترومیوگرافی با سوزن های کنسنتریک استریل شونده باعث پیدایش جواب های مثبت کاذب در نتایج سطح سرمی آنزیم های عضلانی نمی شود.

عفونت های دستگاه ادراری بعد ازعفونت های تنفسی شایع ترین عفونت محسوب می شوند و در زنان شایع ترند. در بین باکتری های مسبب عفونت های دستگاه ادراری اشریشیاکلی ها بیشترین سهم را دارا هستند. برای مطالعه این باکتری ها روش های متنوعی بر اساس خصوصیات فنوتیپی و روش های ژنتیک وجود دارد. خصوصیات فنوتیپی تمایل زیادی به تغییر دارند ولی روش های ژنتیک تغییرات کمتری را نشان می دهند. آنالیز DNA پلاسمیدی اطلاعات مفیدی را در مورد منشا اپیدمی و تعداد کلون های متفاوت موجود در یک اپیدمی به دست می دهد. لذا جهت مطالعه الگوی پلاسمیدی اشریشیاکلی های جدا شده از عفونت های ادراری بیماران بستری و سرپایی و بررسی ارتباط محتمل در ساختار پلاسمیدهای جدا شده از سویه های فوق با استفاده از آنزیم های محدودالاثر این تحقیق انجام شد تا ارتباط اپیدمیولوژیک بین سویه های جدا شده مورد بررسی قرار گیرد.
تعداد 100 سویه اشریشیاکلی از نمونه های ادراری بستری و سرپایی جدا شده و با روش های معمول باکتریولوژیک مورد شناسایی قرار گرفتند. DNA پلاسمیدی این سویه ها با استفاده از روش لیز قلیایی تغییر یافته استخراج شد. سپس DNA پلاسمیدی استخراج شده در ژل آگارز 0.8 درصد الکتروفورز گردید. بعد از رنگ آمیزی با اتیدیوم بروماید پلاسمیدهای جدا شده با نوراولتراویوله مورد شناسایی قرار گرفتند. جهت شناسایی باندهای open circular از supercoiled از دو روش الکتروفورز دو بعدی و برش آنزیمی استفاده شد. برای هضم آنزیمی چهار آنزیم محدودالاثر Eco Rl، Hind III، BamHl و SmaI مورد استفاده قرار گرفتند.
از 100 سویه اشریشیاکلی جدا شده از بیماران با عفونت دستگاه ادراری الگوی حساسیت آنتی بیوتیکی و الگوی پلاسمیدی مورد شناسایی قرار گرفت. کلیهسویه ها (100%) به آمیکاسین حساس بودند، در حالی که 99 سویه (99%) به آمپی سیلین مقاومت نشان دادند. حساسیت در برابر نیتروفورانتویین 96 درصد، سیپروفلوکساسین 64 درصد، نالیدیکسیک اسید 57 درصد و کوتریموکسازول 27 درصد به دست آمد. از این تعداد 10 سویه فاقد هر گونه پلاسمید بودند و از90 سویه باقیمانده 1 تا 7 پلاسمید شناسایی شد. وزن مولکولی پلاسمیدهای جدا شده عمدتا در محدوده 0.90kb تا 21kb بود. گر چه در برخی از سویه ها پلاسمیدهایی با وزن مولکولی بیش از 21kb نیز شناسایی شد. بیشترین تعداد پلاسمیدها در سویه های جدا شده از بیماران بستری بود و نیز پلاسمیدهای با وزن مولکولی زیاد در این سویه ها ردیابی شد. هشتاد وسه سویه (83%) مقاوم به آمپی سیلین پلاسمید 21kb را داشتند. از مجموع 90 سویه دارای پلاسمید 44 الگوی پلاسمیدی به دست آمد. در نتیجه برش با آنزیم های محدودالاثر الگوهای برشی مشابهی در برخی از سویه ها مشاهده شد و در مواردی که الگوی برشی متفاوتی حاصل می شد باندهای مشابهی مورد شناسایی قرار گرفتند.
نتایج این مطالعه نشانگر حضور پلاسمید در سویه های اشریشیاکلی مولد عفونت دستگاه ادراری در بیماران سرپایی و بستری شده و تشابه زیادی در الگوهای پلاسمیدی و الگوهای برشی سویه های جدا شده از عفونت های بیمارستانی از یک بخش خاص و از بخش های مختلف در یک زمان کوتاه به دست آمد که احتمال منشا گرفتن این باکتری ها از یک کلون باکتریایی یا شیوع بالای انتقال ژن در بین سویه های بیمارستانی را مطرح می سازد.

امروزه اختلال وسواسی – جبری بیماری روان پزشکی شایع و قابل درمانی است که به شکل های مختلف بالینی مانند وسواس شستشو، وسواس فکری، وسواس وارسی و نظایر اینها مشاهده می شود. برای درمان این اختلالات از شیوه های متعددی مثل رفتار درمانی، شناخت درمانی و دارو درمانی استفاده شده است. اخیرا به دلیل تقویت نقش سروتونین در فیزیوپاتولوژی بیماری از داروهای مهارکننده اختصاصی سروتونین بیشتر استفاده می شود. فلوکستین از این لحاظ مصرف زیادی دارد و در بسیاری از مطالعات اثر درمانی آن به تایید رسیده است. با توجه به اثر مفید فلوکستین در مهار و تخفیف علایم بیماری وسواسی – جبری، بر آن شدیم تا اثر این دارو را در انواع مختلف اختلالات وسواسی – جبری شامل وسواس فکری، وسواس شستشو، وسواس وارسی و وسواس مختلط مورد ارزیابی قرار دهیم.
تعداد 100 بیمار وسواسی – جبری که تشخیص آنان بر اساس معیارهای DSM-IV-TR مسجل شده بود، در مطالعه شرکت داده شدند. شدت بیماری هر بیمار با استفاده از معیار نمره گذاری ییل براون از طریق تکمیل پرسشنامه در جریان مصاحبه بالینی مشخص شد. سپس فلوکستین با دوز متناسب (40 تا 80 میلیگرم) به مدت دو ماه تجویز شد و در پایان مداخله دارویی، شدت بیماری مجددا نمره گذاری گردید و نتایج با استفاده از آزمون آماری t ی مزدوج مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
مقایسه میانگین نمره شدت بیماری در قبل و بعد از مداخله اثر درمانی فلوکستین را در کاهش علایم بیماری تایید کرد (P<0.001). از دیگر نتایج این مطالعه اثر درمانی عمده فلوکستین بر روی وسواس فکری و وسواس شستشو (P<0.001) بود. در این مطالعه ارتباط معنی داری بین اثر درمانی فلوکستین با جنسیت، تحصیلات و شغل به دست نیامد.
فلوکستین علاوه بر اثر مفید که در درمان همه انواع اختلالات وسواسی – جبری دارد، در درمان وسواس فکری و وسواس شستشو نیز موثراست و این موضوع می تواند در طرح ریزی درمانی برای این دسته از بیماران به پزشکان کمک کند.

خونریزی قسمت فوقانی دستگاه گوارش (UGIB) از بیماری های تهدیدکننده حیات است. این مطالعه جهت بررسی علل بروز UGIB و موارد قابل اجتناب مرگ و میر در دو مرکز درمانی وابسته به دانشگاه علوم پزشکی تبریز انجام گرفت.
در این مطالعه پرونده های بیماران مبتلا به UGIB بستری در دو بیمارستان دانشگاهی سینا و امام خمینی تبریز در سال 1380 به صورت گذشته نگر بررسی شد.
از 578 بیمار بستری با تشخیص UGIB 64 نفر(11.4%) فوت شده بودند. UGIB علت 12 درصد کل بستری ها و 13 درصد مرگ و میرهای بخش داخلی را تشکیل می داد. 16.2 درصد مرگ و میرهای بخش ICU جراحی نیز به علت UGIB بود. شایع ترین علت خونریزی زخم پپتیک بود و هیچ یک از علل با افزایش مرگ و میر همراه نبود. از بیماران فوت شده 36.4 درصد جراحی و 63.6 درصد به صورت محافظه کارانه درمان شدند. از بیماران جراحی شده 55 درصد موارد مرگ قابل پیشگیری داشتند ولی در بیمارانی که درمان محافظه کارانه شده بودند در 17.2 درصد موارد مرگ قابل اجتناب بود.
علت مرگ های قابل اجتناب در بیماران عمل شده، جراحی دیررس و ضعف تکنیکی و در گروهی که درمان محافظه کارانه شده بودند، عدم انجام جراحی بود. توجه دقیق به اندیکاسیون های اعمال جراحی زودهنگام می تواند در کاهش مرگ و میر بیماران موثر باشد.

قارچ کپکی آسپرژیلوس نیجر به عنوان بیوراکتور عمده و میکروارگانیسم پاتوژن، آلرژن و آلوده کننده مواد غذایی مورد توجه بوده و با عنایت به افزایش موارد استفاده از این میکروارگانیسم به عنوان بیوراکتور، اهمیت آن رو به تزاید است. بنابراین، کلونینگ و تعیین توالی ژن تانین آسیل هیدرولاز یا تانناز جهت بررسی و آنالیز ویژگی های ژن سنتزکننده تانناز در این میکروارگانیسم و مقایسه خصوصیات ژن و فرآورده آن با همان ژن سایر میکروارگانیسم ها و در نهایت، تلاش برای بیان ژن و تولید محصول انجام شد، زیرا تانناز در تهیه و عمل آوری مواد غذایی، نوشابه ها و شربت ها در صنایع غذایی کاربرد دارد و در صنایع داروسازی نیز به عنوان ماده تجاری عمده برای ساخت تری متوپریم به کار می رود.
DNA ژنومی یک نمونه از آسپرژیلوس نیجر به شماره ثبت N404 که مشتق از آسپرژیلوس نیجر ATCC 9029 است، برای استخراج DNA و انجام مراحل بعدی مورد استفاده قرار گرفت و با استفاده از PCR دژنراتیو، یک قطعه اولیه از ژن تانناز به طول 990bp به دست آمد. قطعه ژن حاصله، متعاقب استخراج از ژل، خالص سازی و به وکتور مناسب پیوند زده شد و پس از ترانسفورماسیون، از سلول میزبان استخراج و تلخیص شد و توالی نوکلئوتیدی آن تعیین گردید.
آنالیز توالی محصول PCR دژنراتیو با بلاست BLASTX X، در سطح اسیدنوکلئیک همسانی بسیار زیاد این توالی را با توالی ژن تانناز در آسپرژیلوس اریزه آ، آ.آواموری و آ.اکلئوتوس نشان دادند (52-64%). کلونینگ و تعیین توالی ژن کامل تانناز در آ.نیجر و سپس بیان ژن و تهیه آنزیم در اشل صنعتی برای استفاده در صنایع داروسازی برای مراحل آتی این پژوهش مدنظر است.
وجود ژن تانناز در ژنوم آسپرژیلوس نیجر و همسانی بسیار بالای قطعه تعیین توالی شده با ژن تانناز سایر میکروارگانیسم های دارای قرابت فیلوژنیک با این قارچ نشان دهنده انتقال محافظه کارانه آن در مسیر تکاملی از ژنوم دودمانی است. توالی نوکلئوتیدی حاصله می تواند برای کلون کردن ژن کامل تانناز، تعیین توالی ژن کامل و نهایتا برای بیان ژن و تولید محصول مورد استفاده قرار گرفت.

اغلب بیمارانی که مبتلا به کمردرد یا رادیکوپاتی ناشی از فتق دیسک بین مهره ای هستند، خود به خود و بدون دخالت جراحی بهبود می یابند. ولی تعداد کمی از آنان نیاز به جراحی پیدا می کنند. یکی از روش های جراحی در این بیماران دیسککتومی استاندارد است. این نوع عمل جراحی ممکن است همراه با عوارضی نظیر عود فتق دیسک، بی ثباتی ستون فقرات، عفونت، تشکیل اسکار در فضای اپیدورال، آراکنوییدیت و هماتوم اپیدورال باشد. برخی از این عوارض نیاز به عمل جراحی مجدد دارند. در این مقاله بیمارانی که به دنبال دیسککتومی استاندارد اولیه نیاز به عمل جراحی مجدد پیدا کرده اند، مورد بررسی قرار داده ایم.
از بهمن ماه 1375 لغایت شهریور1382 تعداد 1136 مورد دیسککتومی استاندارد در بیمارستان شهدای تبریز صورت گرفته است. از این بیماران 36 نفر بیش از یک بار تحت عمل جراحی قرار گرفته اند. تعداد 33 بیمار دو بار و 3 بیمار سه بار مورد عمل واقع شده اند. با توجه به گرافی های قبلی و شرح عمل جراحی و گرافی های جدید و یافته های عمل جدید، علل عمل مجدد را در این بیماران مشخص کردیم.
از این بیماران 52.7 درصد مرد و 47.3 درصد زن بودند. فاصله متوسط بین عمل اول و دوم 28.8 ماه و بین عمل دوم و سوم 11.6 ماه بود. شایع ترین ضایعه ای که نیاز به عمل مجدد داشت، فتق دیسک در فضای مجاور (28.2%) و سپس عود فتق در همان فضا (23.7%) بود. با ترتیب کمتر شایع بی ثباتی ستون فقرات، آراکنوییدیت، عفونت اپیدورال و هماتوم اپیدورال عوامل نیاز به عمل مجدد بودند.
عمل جراحی با روش مناسب و توجه به برخی از نکات می تواند موجب بهبود نتایج دیسککتومی استاندارد شود و نیاز به جراحی مجدد را کاهش دهد.

ریکاوری سریع شامل در آوردن لوله تراشه و راه رفتن زودتر بیمار بعد از عمل، کاهش مدت زمان اقامت در بخش مراقبت های ویژه و بیمارستان در سالهای اخیر جزو اهداف جراحی قلب مطرح شده است. به همین منظور، مطالعه ای بالینی برای ارزیابی اثرات پروپوفول بر روی ریکاوری از جمله زمان باز کردن چشمها، پاسخ به صدا و درآوردن لوله تراشه و مدت اقامت در بخش مراقبت های ویژه در مقایسه با میدازولام در بیماران جراحی عروق کرونر انجام شد.
یک صد بیمار کاندید جراحی عروق کرونر برای مطالعه انتخاب شدند. پنجاه بیمار گروه اول به طور تصادفی انتخاب وبا پروپوفول 1.5mg/kg و فنتانیل 7mcg/kg و پانکرونیوم /1mg/kg و پنجاه بیمار گروه دوم با میدازولام /2mg/kg و فنتانیل 7 mcg/kg و پانکرونیوم /1 mg/kg اینداکشن داده شدند. نگهداری بیهوشی گروه اول با پروپوفول 2 mg/kg در ساعت و گروه دوم با میدازولام /1 mg/kg قبل از بای پس قلبی ریوی انجام شد و از پانکرونیوم، فنتانیل و هالوتان با دوزهای مساوی در هر دو گروه برای نگهداری بیهوشی استفاده شد.
زمان متوسط در آوردن لوله تراشه در گروه پروپوفول 492 دقیقه و در گروه میدازولام 696 دقیقه (P= 0.041)، زمان باز کردن چشمها در گروه پروپوفول 165 دقیقه و در گروه میدازولام 215 دقیقه (P= 0.019)، زمان پاسخ به صدا در گروه پروپوفول 210 دقیقه و در گروه میدازولام 325 دقیقه (P= 0.031) و زمان اقامت در بخش مراقبت های ویژه در گروه پروپوفول 33 ساعت و در گروه میدازولام 43 ساعت بعد از عمل بود (P=0.021). تغییرات همودینامیک و تغییرات ایسکمیک در الکتروکاردیوگرافی و میزان مصرف نیتروگلیسرین و اینوتروپ درهردو گروه مشابه بود.
نتایج این مطالعه نشان می دهد که استفاده از روش بیهوشی بر اساس پروپوفول در بیماران جراحی عروق کرونر موجب کاهش مدت ریکاوری، زمان انتوباسیون بعد ازعمل، مدت اقامت در بخش مراقبت های ویژه در مقایسه با میدازولام بدون افزایش عوارض همودینامیک و ایسکمیک می شود.

پیش آگهی لوسمی میلویید حاد به صورت میزان بقا بیماریا پاسخ به درمان ارزیابی می شود. پیش آگهی لوسمی میلویید حاد با عوامل مختلفی ارتباط دارد. سن و شمارش لکوسیت بالا عوامل با پیش آگهی بد هستند. از دیگر عوامل دخیل در پیش آگهی میتوان به مارکرهای سطح سلول اشاره کرد. CD34 بیشتر از بقیه مارکرهای سطحی به عنوان فاکتور با پیش آگهی بد گزارش شده است. هدف از این مطالعه بررسی ارتباط بروز CD34 با پاسخ به شیمی درمانی القایی در بیماران مبتلا به لوسمی میلویید حاد است.
بیمارانی که جهت شیمی درمانی القایی (از اوایل 1378 تا اواخر سال 1381) در بیمارستان قاضی طباطبایی تبریز بستری شده بودند، مطالعه شدند. میزان پاسخ دهی به شیمی درمانی و ارتباط بروز CD34 با پاسخ به درمان بررسی گردید. این مراکز به طریقه فلوسیتومتری در زمان تشخیص بیماری از آسپیره مغزاستخوان یا خون محیطی تعیین شده بود. پاسخ به شیمی درمانی با مطالعه آسپیره مغز استخوان تعیین می شد. نتایج بروز CD34 در فلوسیتومتری و پاسخ به درمان بیماران پس از استخراج، توسط نرم افزار آماری SPSS و با آزمون آماری مجذور کای مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفتند.
میزان پاسخ درمانی مثبت در بیماران با CD34 مثبت 25.9% بود که به صورت معنی داری نسبت به بیماران با CD34 منفی. (55.6%) پایین بود (P=0.019).
این بررسی نشان می دهد که CD34 یک عامل مستقل با پیش آگهی بد در لوسمی میلویید حاد است.

نارسایی تنفسی نقش بسیار مهمی در افزایش میزان مرگ و میر و موربیدیته بیماران بستری در بخش های جراحی ایفا می کند. هدف از این مطالعه بررسی نتایج حمایت تنفسی مکانیکی در بیماران مبتلا به نارسایی تنفسی در بخش مراقبت ویژه جراحی بیمارستان امام خمینی تبریز و شناسایی عوامل موثر بر آن بوده است.
در این مطالعه اطلاعات مربوط به بیماران نیازمند تهویه مکانیکی بستری در بخش مراقبت های ویژه جراحی بیمارستان امام خمینی تبریزازاول مهرماه 1374 تا 31 شهریور1376 از طریق پرسشنامه در زمان بستری جمع آوری شده و مورد بررسی آماری قرار گرفته است.
از مجموع 140 بیمار (71.4% مذکر و 28.6% مونث، P<0.001) 94.3 درصد بیماران به دنبال عمل اورژانس و 5.7 درصد بیماران به دنبال عمل غیر اورژانس نیاز به تهویه مکانیکی پیدا کرده بودند. علت بستری در 68 بیمار (48.6%) ضربه (60 مورد غیر نافذ، 8 مورد نافذ) و در 72 بیمار (51.4%) موارد غیر ضربه بود. سن متوسط بیماران ترومایی 35.1±16.7 سال و سن متوسط بیماران غیر ترومایی 57.2±19.1 سال بود (P<0.001). مهم ترین علت عمل جراحی در بیماران غیر ضربه ای پریتونیت بوده است. موارد نیاز به تهویه مکانیکی به شرح زیر بود: اختلال عملکرد مکانیکی قفسه صدری (شامل قفسه سینه مواج، شکستگی های متعدد دنده ای، کونتوزیون ریه، پارگی دیافراگم، توراکوتومی و...) 14 مورد (10%)، اختلال هوشیاری (شامل ضربه مغزی، آپنه به دنبال احیای قلبی – ریوی، سندرم های عصبی و...) 22 مورد (15.7%)، وجود معیارهای نارسایی تنفسی به دلایل دیگر 104 مورد (74.3%). ده نفر از بیماران (7.1%) سابقه بیماری های انسدادی مزمن ریوی داشتند. تعداد 86 بیمار (61.4%)7-1روز و 54 بیمار (38.5%) بیش از7 روز تحت تهویه مکانیکی بودند و تنها 8 مورد (5.7%) تراکئوستومی دراین بیماران انجام شده بود. میزان مرگ و میردربیماران دچار ضربه 51.4 درصد و در بیماران غیر ترومایی 64.0 درصد (P<0.005) بود. شایع ترین علت فوت در بیماران به ترتیب شامل عوارض قلبی، نارسایی کلیوی و شوک سپتیک بوده است. بیشترین میزان مرگ و میر مربوط به بیماران غیر ضربه ای و بیمارانی بود که به بیش از 15 روز حمایت تنفسی نیاز پیدا کرده بودند (P<0.05).
میزان مرگ و میر نسبتا بالا که در این مطالعه گزارش شده است می تواند مربوط به بیماری زمینه ای بیماران مورد بررسی باشد و توجه به تشخیص و درمان هر چه سریعتربیماری زمینه ای می تواند بیشترین تاثیررا در کاهش این آمار داشته باشد. علاوه بر این ضروری است از امکانات جدیدتر و پیشرفته تر برای حمایت تنفسی مکانیکی در بخشهای مراقبتهای ویژه کمک گرفته شود.

دیسپلازی وقفه دهنده تنفسی یا سندرم ژون استئوکندرودیسپلازی بسیار نادری است که با نقص استخوان سازی غشایی و غضروفی مشخص می شود و با درگیری قفسه سینه، اندام ها، کلیه، کبد، پانکراس، قلب، شبکیه و مغز همراه است. تظاهرات بالینی سندرم فوق متغیر است و می تواند به صورت ماژور با علایم زجر شدید تنفسی، هیپوکسی و ابتلای احشا موجب مرگ زودرس نوزادی شود. در شکل ماینور که علایم تنفسی جزیی است بیمار ممکن است در اثر عوارض نفریت، فیبروز کبد و پانکراس در خردسالی و بلوغ فوت کند. بیماری به صورت اتوزوم مغلوب که لوکوس آن بر روی کروموزم 15q13 است، به ارث می رسد.
امروزه روش های طبی و جراحی مدرن (تهویه مصنوعی، جراحی جهت اتساع قفسه سینه، پیوند کلیه، کبد و پانکراس) موجب افزایش بقای کودکان مبتلا شده است. در این گزارش یک مورد نوزاد 43 روزه با سندرم ژون معرفی می شود.