Current Journal of Neurology
Volume:3 Issue: 9, 2005

ترانسفورماسیون خونریزی دهنده از یافته های مهم سکته مغزی است که در سکته های ناشی از آمبولی قلبی بیشتر گزارش شده است. ترانسفورماسیون خونریزی دهنده اگرچه منجر به بدتر شدن وضعیت بالینی نمی شود ولی تصمیم گیری در مورد تجویز داروهای ضد انعقادی را در این بیماران مشکل می کند.
این مطالعه توصیفی مقطعی بر روی 100 بیمار پی در پی با سکته خونریزی دهنده مغزی بستری در بیمارستان ولیعصر خراسان در سالهای 83 - 82 انجام شد. تشخیص سکته خونریزی دهنده مغزی توسط سی تی اسکن مغز، 24 تا 48 ساعت بعد از شروع علایم سکته و تعیین قلمرو عروقی درگیر با استفاده از نقشه های توپوگرافیک در سی تی اسکن صورت گرفت. وضعیت بالینی مبتلایان به سکته خونریزی دهنده هر 12 ساعت در مدت بستری ارزیابی شد و سبب شناختی سکته مغزی در بیماران بوسیله یافته های بالینی، سی تی اسکن، آزمایشات بیوشیمی خون، نوار قلب، اکوکاردیوگرافی ترانس توراسیک، سونوگرافی دوپلکس عروق کاروتید وداپلر ترانس کرانیال مشخص شد.
54 زن و 46 مرد با میانگین سنی 62.3 سال بررسی شدند. در %88 موارد سکته خونریزی دهنده، قلمرو عروقی شریان مغزی میانی درگیر بود. به صورتی که قلمرو خونرسانی شریان لنتیکولواستریت در %46 بیماران به تنهایی و در %23 موارد همراه با سایر شاخه های شریان مغزی میانی دچار سکته بود. وضعیت بالینی به دنبال ترانسفورماسیون خونریزی دهنده در %16 بیماران رو به وخامت، در %38 موارد رو به بهبود و در %46 نیز بدون تغییر بود. در %40 موارد سکته خونریزی دهنده مغزی در بیماران ما، آمبولی با منشا قلبی به عنوان علت آن گزارش شد.
آمبولی با منشا قلبی علت معمول سکته خونریزی دهنده مغز نیست، بنابراین به نظر می رسد فرضیه آدامز و فیشر عمومیت ندارد. ترانسفورماسیون خونریزی دهنده در موارد کمی منجر به بدتر شدن وضعیت بالینی بیماران می گردد.

صرع یک بیماری مزمن مغزی با علل و تصاویر بالینی مختلف می باشد. این بیماری یکی از شایعترین بیماری های اعصاب است که در نوع اولیه آن معمولا عامل زمینه ای وجود ندارد. بررسی های جدید در سبب شناختی این بیماری نشان می دهد که علاوه بر عوامل شناخته شده، ممکن است عوامل دیگری در ایجاد این بیماری نقش داشته باشد که یکی از این عوامل می تواند سطح سرمی آهن باشد هدف از این مطالعه بررسی ارتباط سطح سرمی آهن، فریتین و TIBC با تشنج تونیک - کلونیک اولیه بود.
در این مطالعه 60 بیمار مبتلا به تشنج تونیک - کلونیک اولیه که برای اولین بار دچار تشنج شده بودند و علت زمینه ای برای صرع نداشتند با 60 شاهد که به صورت فرد به فرد از نظر سن، جنس، سطح اقتصادی و تعداد افراد خانواده با بیماران جور شده بودند، مورد بررسی قرار گرفتند. در دو گروه، سطح سرمی آهن، فریتین و TIBC اندازه گیری و در تجزیه و تحلیل آماری از آزمون T جفتی استفاده شد.
در هر کدام از گروه های بیمار و شاهد 38 مرد و 22 زن مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین سطح سرمی آهن و TIBC هم در مردان و هم زنان مبتلا به تشنج بطور معنی داری بالاتر از گروه شاهد بود؛ اما در هر دو جنس تفاوتی بین گروه بیمار و شاهد از نظر سطح سرمی فریتین وجود نداشت.
کمبود آهن می تواند عامل محافظت کننده از تشنج تونیک - کلونیک اولیه باشد، اما این کاهش سطح آهن در گروه شاهد همراه با افزایش سطح TIBC نیست

با توجه به شیوع سندروم قبل از قاعدگی (PMS) و اثرات آن بر کیفیت زندگی اجتماعی و فردی زنان، گرایش عموم مردم به استفاده از درمانهای تکمیلی، جایگزین و غیر دارویی، گزارشهای مختلف مبنی بر تاثیر ورزش در بهبود و عدم بهبود علایم خلقی این سندروم و به منظور تعیین تاثیر ورزش بر علایم خلقی PMS، این تحقیق بر روی دانشجویان ساکن خوابگاه دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی سال 1383 انجام گرفت.
تحقیق به روش کارآزمایی بالینی و از نوع قبل و بعد از درمان بر روی 35 دختر مبتلا به PMS انجام گرفت. تشخیص سندروم بر اساس فهرست 30 عنوانی استاندارد شکایات PMS)جسمی - خلقی 4 گزینه ای(صورت گرفت. امتیاز کمتر از 30 به عنوان PMS خفیف و بیش از 30 به عنوان متوسط و شدید در نظر گرفته شد. افراد تحت مطالعه، بمدت 2 ماه در دو سیکل قاعدگی از دو هفته قبل از شروع عادت ماهیانه، روزانه 30 دقیقه پیاده روی و 3 بار در روز نرمش های آموزش داده شده را انجام دادند. در شروع هر ماه فرم شکایات PMS در اختیار افراد قرار گرفت تا روزانه علایم خود را بر حسب ندارم، خفیف، متوسط و شدید، در این فرم ثبت نمایند. در صورتی که مجموع امتیازات PMS یک نمره نسبت به قبل از مداخله کاهش یافته بود، به عنوان بهبود و در غیر این صورت به عنوان عدم بهبود در نظر گرفته شد. مجددا وضعیت PMS در انتهای ماه اول و دوم بررسی شد. وضعیت PMS قبل از مداخله و با یک و دو ماه پس از آن با آماره زوجی ویلکاکسون، قبل و دو مرحله بعد، با آزمون مک نمار جهت مجموع علایم خلقی، و هر یک از علایم به تنهایی با p<0.05 مورد قضاوت آماری قرار گرفت.
پس از 2 ماه ورزش در 29 نفر (%82.9)، امتیاز کلی PMS کاهش یافت (p<0.001). 30 نفر (%85.5)، پس از 2 ماه ورزش بهبود علایم خلقی (p<0.001) داشتند. همچنین ورزش موجب بهبود علایم خلقی)تحریک پذیری، بی حوصلگی، گریه کردن، افسردگی، پرهیز از فعالیتهای اجتماعی و میل به خانه ماندن با p<0.05 و اضطراب با (p<0.008 شد.
ورزش موجب بهبود PMS میشود. انجام یک تحقیق تجربی کامل جهت تعیین تاثیر انواع ورزش و همچنین نرمشهای این طرح با گروه کنترل و مدت طولانی تر توصیه می شود.

سندرم درد ریشه ای (Radicular pain syndrome) به علت شیوع بالا مشکلات زیادی را برای فرد و جامعه ایجاد می کند. این مساله زمانی بیشتر حایز اهمیت است که بدانیم درمان های علامتی متداول در تخفیف درد این گروه بیماران اثر قابل توجهی ندارند.
73 بیمار مبتلا به سندرم درد ریشه ای به صورت ترکیب های یک مطالعه آینده نگر، تصادفی شده و دو سوکور با 80 میلی لیتر از پردنیزولون استات و 5 میلی لیتر از محلول پروکایین %1 و 7 میلی لیتر از محلول سالین فیزیولوژیک تحت درمان قرار گرفتند. تمام بیماران با تایید MRI دارای فشار بر ریشه اعصاب و نیز تشخیص بالینی فتق دیسک کمری یا تنگی کانال نخاعی بودند. مصرف داروها به صورت ترکیب 80 میلی گرم پردنیزولون استات همراه با 5 میلی لیتر پروکایین %1 یا 2 میلی لیتر سالین استریل همراه با 5 میلی لیتر پروکایین %1 انجام گرفت.
هیچ تفاوت شاخص آماری بین گروه شاهد و گروه مورد دارای فتق دیسک کمری حاد یا تنگی کانال نخاعی مشاهده نشد در پیگیری طولانی مدت با زمان متوسط 30 ماه تاثیر قابل توجه ای از تزریق دوم استرویید اپی دورال در بیمارانی که درد آنها 24 ساعت پس از تزریق اول بهبود نیافته بود، مشاهده نشد.
استفاده از تزریق های اپی دورال اگر چه سبب بهبود نسبی علایم در بیماران می شود، اما تاثیر چشم گیری در برطرف کردن علایم بیماران مبتلا به کمر درد و دردهای ریشه ای ناشی از فتق دیسک حاد و تنگی کانال نخاعی ندارد.

عفونت مزمن ممکن است ریسک سکته مغزی را افزایش دهد یافته های موجود بیانگر آن است که شیوع هلیکوباکتر پیلوری در بیماران مبتلا به سکته مغزی نسبت به جمعیت عادی بیشتر است.
این مطالعه بر روی 106 بیمار مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک بستری در بخش مغز و اعصاب بیمارستان سینا انجام شده است. در 78 مورد (58.73%) تیتر مثبت آنتی بادی ضد هلیکوباکتر یافت شد. متوسط سن بیماران 75.64 - 84.1 سال بود که 44 مورد (56.42%) مذکر بودند.
در بررسی اکوداپلر کاروتید بیماران مبتلا به عفونت هلیکوباکتر پیلوری 50.7% اکو غیر نرمال داشتند که از این تعداد 14.43% تنگی قابل توجه بالای 70% داشتند در صورتی که در بیماران با تیتر منفی آنتی بادی 14.28% بیماران اکوی غیر نرمال داشته و تنها 3.5% آنان تنگی بیش از 70 درصد داشتند.
با توجه به تحلیل آماری این گونه به نظر می رسد که افراد مبتلا به هلیکو باکتر پیلوری بیشتر به تنگی کاروتید مبتلا شده اند. (p<0.01) مطالعات دقیق تری برای تعیین نقش هلیکوباکتر پیلوری در سکته مغزی ضروری است.

امروزه بیماری های نورودژنراتیو نه تنها برای نوروپاتولوژیست ها و نورولوژیست ها جذابیت دارد، بلکه به دلایل زیر در کانون توجه نوروآناتومیست ها نیز واقع گردیده است. از آنجا که بیماری های نورودژنراتیو، به ویژه در شروع بیماری، فاقد آزمایشهای پاراکلینیکی اختصاصی می باشد، بنابراین تشخیص عمدتا بالینی است. داشتن اطلاعات کافی از نوروآناتومی و چگونگی ارتباطات و اعمال بخش های مختلف سیستم عصبی مرکزی می تواند ضمن توجیه علایم بیماری، محل ضایعه را نیز تعیین کند. در اتوپسی نیز تشخیص بیماری های نورودژنراتیو، به ویژه در مراحل ابتدایی، کار دشواری است و نیاز به داشتن اطلاعات کافی از ریخت شناسی طبیعی درشت بینی و ریزبینی نواحی مختلف دستگاه عصبی مرکزی دارد. معتقدند تا زمانی که تعداد معینی از نورون های یک هسته از بین نرود، علایم بالینی اختلال در عملکرد آن هسته ظاهر نخواهد شد. بنابراین بسیاری از موارد اتوپسی مربوط به افرادی خواهد بود که در زمان حیات فاقد علایم واضح یک بیماری نورودژنراتیو بوده اند. عدم آگاهی از ساختار طبیعی درشت بینی و ریز بینی هسته های مختلف مغز می تواند منجر به مخفی ماندن مراحل ابتدایی یک بیماری نورودژنراتیو از دید نوروپاتولوژیست گردد. دلیل دیگری که برای توجه روزافزون نوروآناتومیست ها به بیماری های نورودژنراتیو وجود دارد، تعیین مسیرهای عصبی کشف نشده در مغز انسان به کمک این بیماری هاست. همانطور که می دانید یکی از راه های تعقیب مسیرهای عصبی در مغز حیوانات ایجاد ضایعه در یک هسته یا بخشی از مغز و سپس تعقیب رشته های دژنره است. از آنجا که در مغز انسان امکان ایجاد دژنراسیون تجربی وجود ندارد و از سوی دیگر، تعیین مسیرهای عصبی در مغز حیوانات هر چند تا حدی راهگشاست ولی تا زمانی که در انسان تایید نگردد قابل تعمیم به مغز انسان نخواهد بود، می توان گفت بیماری های نورودژنراتیو یک فرصت استثنایی را جهت تعقیب رشته های عصبی دژنره در مغز انسان فراهم می کنند.
با توجه به بحث فوق می توان نتیجه گیری کرد که دانش نوروآناتومی در تشخیص پاتولوژیک بیماری های نورودژنراتیو، به ویژه در مراحل ابتدایی، از اهمیت خاصی برخوردار است و این امر ضرورت آموزش نوروآناتومی با دید تشخیصی را برای رزیدنت های نورولوژی و پاتولوژی آشکار می سازد. همچنین به نوروآناتومیست ها توصیه می گردد تا بررسی های مورفومتریک خود را بر روی بخشهای مختلف مغز چه از نظر ریزبینی و چه از نظر درشت بینی به لحاظ کمی و کیفی گسترش دهند تا اختلاف نظرهای موجود در زمینه پارامترهای مورفومتریک ساختارهای مغز به حداقل برسد. کشف مسیرهای جدید عصبی از طریق تعقیب رشته های دژنره و درگیر شدن بخشهای خاصی از دستگاه عصبی مرکزی در جریان یک بیماری نورودژنراتیو سیستمیک می تواند موجب کشف ارتباطات جدید در مغز انسان شود و به گسترش مرزهای دانش نوروآناتومی کمک کند

صرع مقاوم به درمان از دیرباز به عنوان یک معضل درمانی برای پزشکان و بیماران مطرح بوده است. عصاره گیاه سنبل الطیب در طب سنتی ایران به عنوان درمان ضد اضطراب، بیخوابی و همچنین ضد تشنج مورد استفاده قرار گرفته است. تاکنون بررسی بالینی دقیق بر روی اثر ضد تشنجی عصاره گیاه فوق انجام نگرفته است.
این مطالعه بر روی 13 بیمار مبتلا به صرع مقاوم به درمان جنرالیزه انجام گرفت. عصاره تام گیاه سنبل الطیب بصورت درمان افزودنی جهت بیماران فوق تجویز شد. بررسی بصورت Open Lable و در سه فاز پایه، افزایش دوز تا حد مورد نظر و فاز نگهدارنده انجام شد.
11 بیمار تحقیق را به پایان رساندند که از این تعداد 8 بیمار (%72.72) تعداد حملات بشکل معنی داری کاهش یافت (p<0.05). در این تعداد از بیماران حداقل %25 کاهش در تعداد حملات تشنج دیده شد.
با توجه به نتایج فوق به نظر می رسد که عصاره تام گیاه سنبل الطیب می تواند در کاهش تعداد حملات تشنج در بیماران مبتلا به صرع مقاوم به درمان اثر قابل قبولی داشته باشد. مطالعات تکمیلی بیشتر جهت بررسی اثر گیاه فوق توصیه می شود.