Researcher Bulletin of Medical Sciences
Volume:10 Issue: 3, 2005

با توجه به نقش موتاسیون ژن P53 به عنوان یک انکوژن در بیش از نیمی از سرطانهای انسانی به عنوان یک فاکتور پیش آگهی دهنده بر روی بقا بدون بیماری و بقای متوسط بیماران مبتلا به سرطان معده جراحی شده و همچنین اهمیت موتاسیون ژن P53 بر روی پاسخ به کموتراپی و رادیوتراپی در سرطان معده و تناقضاتی که در مورد نقش هلیکوباکتر پیلوری در بروز موتاسیون ژن فوق در روند کارسینوژنزیس آدنوکارسینوم معده وجود دارد، این تحقیق در مبتلایان به آدنوکارسینوم معده مراجعه کننده به درمانگاه رادیوتراپی - انکولوژی بیمارستان امام حسین (ع) طی سال های 1384-1383 انجام شد.
تحقیق با طراحی HistoricalCohort بر روی 60 بیمار مبتلا به آدنوکارسینوم معده که از این تعداد 36 مورد مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری (گروه مورد) و 24 مورد فاقد عفونت مذکور بودند (گروه شاهد)، انجام گردیده و وجود موتاسیون ژن P53 در دو گروه فوق بررسی شد. تایید ابتلا به آدنوکارسینوم معده بر اساس نمونه پاتولوژی و گزارش پاتولوژیست مربوطه تعیین شد. هلیکوباکترپیلوری به روش ELISA و موتاسیون ژنP53 به روش ایمونوهیستوشیمی تعیین گردید. نقش هلیکوباکتر پیلوری در بروز موتاسیون ژن P53 مورد قضاوت آماری قرار گرفت.
بیماران مبتلا به آدنوکارسینوم معده همراه با عفونت هلیکوباکتر پیلوری دارای متوسط سنی 66±12.9 سال و گروه فاقد عفونت هلیکوباکتر پیلوری دارای متوسط سنی 59±11.2 بودند. موتاسیون ژن P53 در افراد فاقد عفونت هلیکوباکترپیلوری 12.5% و در افراد مبتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری 69.4% بود RR هلیکوباکترپیلوری برای بروز ژن P53، 5 تا 6 برابر افزایش نشان داد (RR=5.6). همچنین خطر مثبت شدن هلیکوباکترپیلوری در صورت وجود موتاسیون ژن P53، 57% بود.
ابتلا به عفونت هلیکوباکترپیلوری در مبتلایان به آدنوکارسینوم معده شانس بروز موتاسیون ژن P53 را افزایش می دهد. با توجه به عوارض شناخته شده موتاسیون این ژن و نقش ژن طبیعی آن در تنظیم چرخه سلولی، انجام تحقیق تجربی برای درمان هلیکوباکترپیلوری در پیشگیری از بروز موتاسیون ژن P53 و ایجاد آدنوکارسینوم معده را توصیه می نماییم.

امروزه بکارگیری ایمونوهیستوشیمی به یک ابزار مکمل برای تشخیص نئوپلاسم ها در کنار رنگ آمیزی های H&E تبدیل شده است. در نئوپلاسم های غدد بزاقی هنوز آنتی ژن های اختصاصی شناسایی نشده و تعدادی از ایمونومارکرهای کمتر اختصاصی در تشخیص و طبقه بندی این نئوپلاسم ها به کار می رود که به خصوص در مورد نقش سلول های میواپی تلیال کمک کننده است. هدف از این مطالعه بررسی ایمونوهیستوشیمی مارکرهای سلول های میواپی تلیال (GFAP)، اکتین، ویمنتین و S100 در پلئومورفیک آدنوما و موکواپی درموئید کارسینومای غدد بزاقی جهت تشخیص افتراقی این تومورها و تعیین هیستوژنز آنهاست.
این مطالعه توصیفی بر روی 25 نمونه پلئومورفیک آدنوما و 25 نمونه موکواپی درموئید کارسینومای غدد بزاقی که با فرمالین فیکس و در پارافین غوطه ور شده بودند، انجام شد. برای بررسی حضور پروتئین های GFAP، muscle-Specific – Actin، ویمنتین و S100 از روش استاندارد بیوتین - استرتپاویدین و Antigen Retrival و رنگ آمیزی ایمونوهیستوشیمیایی استفاده شد. واکنش ایمنی در سلول های میواپی تلیال و ناحیه کندرومیگزوئیدی پلئومورفیک آدنوما و سلول های موکوسی، سلول های اپی درموئیدی و حد واسط موکواپی درموئید کارسینوما ارزیابی و سپس با کمک روش Regezi واکنش ایمنی نمونه ها درجه بندی (Scoring) شد. اطلاعات به دست آمده با به کارگیری آزمون آماری Chi-Square و با سطح معنی دار P<0.05 مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.
در هر 25 نمونه پلئومورفیک آدنوماها تمام سلول های غیر لومینال و ناحیه کندر و میگزوئیدی برای GFAP و ویمنتین، واکنش +4 نشان دادند در حالی که در مورد اکتین، واکنش ها از صفر تا +3 متغیر بود. (12 مورد منفی، 12 مورد +1، 1 مورد +3). برای S100 واکنش ها از +1 تا +4 بود (3 مورد +1، 3 مورد +2، 18 مورد +3 و 1 مورد +4). اما در هر 25 مورد موکواپی درموئید کارسینوماها سلول های تومورال بدون توجه به درجه هیستوپاتولوژی برای تمام مارکرهای ذکر شده منفی گزارش شد و تنها استرومای همبندی با آنتی بادی های GFAP و ویمنتین رنگ گرفتند و مقایسه فراوانی این پروتئین ها در دو تومور از نظر آماری تفاوت معنی داری نشان داد (P<0.001). در مورد هر دو تومور واکنش ایمنی در غدد بزاقی فرعی و غدد بزاقی اصلی تفاوتی نشان نداد.
حضور مارکرهای سلولهای میواپی تلیال در پلئومورفیک آدنوما، تاکیدی بر حضور و نقش سلولهای میواپی تلیال در هیستوژنز این تومور می باشد و عدم تظاهر یا تظاهر حداقل این آنتی ژنها در موکواپی درموئید کارسینوما نشان دهنده عدم تمایز سلولهای میواپی تلیال در هیستوژنز این تومور است و در حقیقت بررسی مارکرهای سلولهای میواپی تلیال می تواند در تشخیص افتراقی تومورهای غدد بزاقی با تمایز سلولهای میواپی تلیال موثر باشد.

هیپوکمپ یکی از حساس ترین نواحی مغز در ایجاد فعالیت صرعی می باشد و تحقیقات زیادی در رابطه با تاثیر مواد مختلف بر شدت تشنجهای ناشی از فعالیت نورونهای هیپوکمپ در حال انجام است. در این تحقیق اثر تزریق داخل صفاقی N6 – سیکلوهگزیل آدنوزین (CHA) آگونیست اختصاصی گیرنده های آدنوزینی A1 و 1-3 دی متیل – 8 – سیکلوپنتیل گزانتین (CPT)، آنتاگونیست اختصاصی این گیرنده ها در حیواناتی که با تحریک الکتریکی هیپوکمپ کیندل شده بودند، مورد بررسی قرار گرفت.
تزریق داخل صفاقی CHA (با دوزهای 0.25، 0.5 و 1 میلی گرم بر کیلوگرم) امواج تخلیه متعاقب ثانویه هیپوکمپ و امواج تخلیه متعاقب آمیگدال را به طور معنی داری کاهش داد. از این میان تنها تزریق دوز 1 mg/kg این دارو زمان تاخیری بین تحریک و شروع مرحله 4 تشنج را نیز افزایش داد. تزریق داخل صفاقی CPT (با دوزهای 0.25، 0.5 و 1 میلی گرم بر کیلوگرم) در مدت زمان مرحله 5 تشنج و مدت زمان امواج تخلیه متقاقب ثانویه هیپوکمپ و امواج تخلیه متعاقب آمیگدال افزایش معنی داری ایجاد کرد. چنانچه قبل از تزریق CHA، CPT (با دوز 0.5mg/kg) به حیوانات تزریق شود، جلوی اثرات CHA بر کمیتهای تشنجی گرفته خواهد شد.
تمامی حیواناتی که با تحریک هیپوکمپ کنیدل شده بودند، قبل و پس از تزریق سالین، مرحله 5 تشنج را نشان دادند. CHA و CPT در دوزهای مورد استفاده، اثر قابل توجهی بر رفتار و فعالیت حرکتی حیوان نداشتند. تزریق دوزهای مختلف CHA اثر معنی داری بر مرحله حمله تشنج، ADD هیپوکمپ و مدت زمان مرحله 5 تشنج نداشت، اما مدت زمان تاخیری بین تحریک و شروع مرحله 4 تشنج را به طور وابسته به دوز و معنی داری افزایش داد. SAD هیپوکمپ و ADD آمیگدال نیز به طور معنی داری کاهش یافتند. که این اثرات شدیدا وابسته به دوز و زمان می باشند. تزریق داخل صفاقی CPT بر کمیتهای ADD هیپوکمپ و S4L اثری نداشت اما به طور معنی داری S5D، SAD هیپوکمپ و ADD آمیگدال را تحت تاثیر قرار داد. تزریق داخل صفاقی CPT، 5 دقیقه قبل از تجویز CHA موجب کاهش پاسخ دهی به CHA شد. CPT اثر CHA بر SAD هیپوکمپ و ADD آمیگدال را در زمانهای 15 و 60 دقیقه پس از تزریق CHA حذف کرد.
نتایج حاصل نشان می دهد که درمدل صرعی کیندلینگ هیپوکمپ، آدنوزین درون زا دارای اثرات ضد تشنجی است و تزریق آگونیست گیرنده های آدنوزینی A1 این اثر را تشدید می نماید. همچنین می توان این احتمال را مطرح نمود که بخشی از این اثرات از طریق کاهش فعالیت ناحیه آمیگدال اعمال می شود.

عفونت ها و بدخیمی ها اعم از اولیه و ثانویه جز علل التهابی تجمع مایع در فضای پلور می باشند. سل از علل عفونی پلورال افیوژن دارای سیر تحت حاد یا مزمن شبیه سیر بدخیمی ها بوده ولی رویکرد کاملا متفاوتی را لازم دارد. CA-125 نشانگر گلیکوپروتئینی با وزن مولکولی 200 کیلودالتون است که در سطح بعضی از سلول های طبیعی یافت شده و در روند التهاب ناشی از بدخیمی یا عفونت سطح آن در سرم افزایش می یابد. در درگیری پلور با عفونت سلی یا بدخیمی نیز مقدار آن در مایع پلور افزایش نشان می دهد. این مطالعه به منظور اندازه گیری مقدار CA-125 در افیوژن پلور ناشی از بدخیمی و سلی و تعیین نقطه برش آن در نوع سلی انجام گرفته است.
این مطالعه از نوع توصیفی - تشخیصی می باشد که طی سالهای 84-1383 در بیمارستانهای تابعه دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی صورت گرفته است. به این منظور در بین مبتلایان به افیوژن پلور، موارد با علل خوش خیم از مطالعه حذف و در موارد با تشخیص قطعی بدخیمی (با استفاده از شرح بافت شناسی نمونه های بیوپسی و سیستولوژی مایع پلور) و سلی (با استفاده از کشت و اسمیر خلط یا مایع لاواژ یا PCR مایع پلور و یا بیوپسی پلور) مقدار CA-125 در مایع پلور به روش chemiluminesca immunoassay اندازه گیری شد. برای مقایسه مقادیر از آزمون U Mann-whitney استفاده شد و مقادیر P<0.05 دارای اعتبار آماری در نظر گرفته شد. برای تعیین نقطه برش مقدار CA-125 از منحنی ROC استفاده شد.
در مجموع 27 بیمار مبتلا به پلورال افیوژن سلی و 23 بیمار مبتلا به بدخیمی مورد بررسی قرار گرفتند. میانگین سطح CA-125 در مبتلایان به پلورال افیوژن سلی 159.1 ± 214 و در مبتلایان به تومورهای بدخیم 2149.2 ± 4513.6 واحد در میلی لیتر بود، که حاکی از اختلاف معنی دار بین دو گروه بود (P<0.01). نقطه مناسب برش مقدار CA-125 برای تشخیص پلورال افیوژن سلی از پلورال افیوژن ناشی از بدخیمی بین 253.5 - 221.5 واحد در میلی لیتر محاسبه گردید. به طوری که مقادیر کمتر از این اعداد به نفع پلورال افیوژن ناشی از سل و مقادیر بالاتر از آن به نفع پلورال افیوژن ناشی از بدخیمی می باشد.

ختنه یکی از شایع ترین اعمال جراحی می باشد که در تمام جهان انجام می شود. این نوع عمل جراحی در صورتی که به نحو صحیحی انجام نگیرد عوارض متعددی را در پی خواهد داشت. این مطالعه با هدف تعیین میزان عوارض دیررس ختنه در دانش آموزان پسر مدارس ابتدایی شهر خرم آباد طی سالهای 1381-1380 انجام گرفته است.
این مطالعه از نوع توصیفی - مقطعی می باشد. با استفاده از روش نمونه گیری احتمال متناسب با حجم و خوشه ای3205 دانش آموز پسر مقطع ابتدائی در سال تحصیلی 1381-1380 از نظر عوارض دیررس ختنه توسط جراح عمومی یا ارولوژیست مورد معاینه قرار گرفتند از میان 3205 دانش آموز مورد مطالعه 3125 مورد قبلا ختنه شده بودند. نتایج بدست آمده نشان داد که 237 نفر (7.6%) از مجموع 3125 نفر دانش آموز ختنه شده دچار عوارض دیررس ختنه بودند. شایع ترین عارضه اضافه آمدن پره پوس (47.7%) بود. هیپوسپادیاس در افراد ختنه شده، کمترین عارضه دیررس بود (2.5%).
در این مطالعه با توجه به میزان بالای عوارض دیررس ختنه، برگزاری کارگاه های آموزشی جهت آموزش این نوع عمل جراحی به پزشکان عمومی و پرستاران ضروری است. در ضمن آگاهی دادن به والدین در مورد عوارض احتمالی ختنه و تشویق آنها به انجام آن در قبال فرزندان خود توسط پزشکان متبحر برای پیشگیری از این عوارض خطرآفرین ضروری است.

با توجه به این که افراد دارای خال های مادرزادی در خطر ابتلا به بدخیمی هستند، این مطالعه با هدف تعیین شیوع خال های ملانوسیتیک و اختلالات پیگمانتاسیونی در کودکان مهد کودک های تابعه بیمارستان های دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی از شهریور 1382 تا شهریور 1383 انجام گرفت.
این مطالعه به روش توصیفی مقطعی بر روی کودکان زیر 7 سال در 13 مهد کودک وابسته به بیمارستان های دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی که توسط متخصصین پوست معاینه شدند، انجام گرفت. یافته ها با استفاده از آزمون های t، دقیق فیشر و ضریب همبستگی پیرسون تجزیه و تحلیل شد.
در این مطالعه 400 کودک مورد بررسی قرار گرفتند. در میان کودکان مورد مطالعه 8 بیماری شایع مشاهده شد که به ترتیب شامل خال ملانوستیک جانکشنال JMN) و 50.5%(MS) Mongolian spot و 25.75%(کافئوله (14.5%) Compound nevus (9.75%) Achromicus nevus (2.5%) Lentiginous nevus (0.75%) Blue nevus (0.25%) بود. همراهی معنی داری بین وجود JMN و MS و بین افزایش تعداد JMN و وجود MS و بین وجود JMN و وجود کافئوله و بین افزایش تعداد JMN و وجود کافئوله مشاهده شد.
علیرغم این که نژاد غالب در ایرانیان قفقازی می باشد. خالهای ملانوسیتیک و احتمالات پیگمانتاسیون در کودکان زیر 7 سال شیوع بالایی داشته و در ضمن همراهی معنی دار متعددی بین این ضایعات با یکدیگر دیده شد. بر این اساس لزوم آموزش مربیان مهد کودک ها و نیز والدین کودکان در مورد توجه به این گونه ضایعات ضروری به نظر می رسد.

در مورد درگیری کلیوی در مبتلایان به تالاسمی ماژور اطلاعات محدودی در دسترس می باشد و علت وقوع اختلال توبولار کلیه در این بیماران ناشناخته مانده است. اما احتمال می رود که افزایش بار آهن موجب اختلال در پراکسیداسیون چربی ها شده که با افزایش سطح مالون دی آلدیید و (N-Acetyl Glucosaminidase) NAG ادرار نشان داده می شود. NAG یکی از پروتئین های توبول پروکسیمال کلیه می باشد که سطح ادراری آن در آسیبهای توبولار کلیوی افزایش نشان می دهد. با توجه به محدودیت مطالعات در این زمینه و فقدان مطالعه مشابه در ایران این مطالعه با هدف تعیین عملکرد کلیوی، وقوع اختلالات کلیوی و عوامل همراه در بیماران تالاسمی ماژور مراجعه کننده به مرکز آموزشی درمانی کودکان مفید وابسته به دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی در طی سال 1383 انجام شد.
این مطالعه به روش توصیفی - مقطعی روی 103 بیمار مبتلا به تالاسمی ماژور انجام گردید. روش نمونه گیری به صورت نمونه گیری مستمر بوده و تشخیص تالاسمی بر اساس تعاریف استاندارد گذاشته شد. پس از ثبت مشخصات دموگرافیک هر بیمار، با اخذ 4 سی سی خون و یک نوبت نمونه ادرار ناشتا، الکترولیت ها و کروماتوگرافی اسیدهای آمینه خون و ادرار و اوره و قند خون و پروتئین و NAG ادرار به روش کلریمتریک و با کیت Diazyme USA اندازه گیری شد سپس ارتباط بین پارامترهای مذکور، سن و جنس بیماران و طول مدت تزریق خون و مصرف دسفرال ارزیابی گردید. اطلاعات به نرم افزار آماری منتقل شد و شیوع NAG غیر طبیعی و حدود اطمینان آن و عوامل مرتبط با آزمون های Chi-square، t و Spearman مورد آزمون قرار گرفت.
میانگین سن بیماران 12.5 ± 5.53 سال بود و 53.4% بیماران مونث و مابقی مذکر بودند. شیوع موارد غیر طبیعی U-NAG 35.9%)45% - 26%: CI95%(، FE-Na 29.1%، FE-K 7.8%، FE-UA 52.4%، Upr/Ucr 89.3%، Uca/Ucr 22.3% و کروماتوگرافی اسیدهای آمینه ادرار 12.6% بود.
متوسط سن در گروه با U-NAG غیر طبیعی 15.2 سال و در گروه با U-NAG طبیعی 10.9 سال بود (P<0.001). U-NAG غیر طبیعی با سن بیماران (r=0.35, p<0.001) و مدت تزریق دسفرال (r=0.31, p<0.001) و مدت دریافت خون (r=0.34, p<0.001) و قند خون ناشتای بیماران (r=0.2, p<0.043) همبستگی مستقیم و معنی داری داشت. U-NAG غیر طبیعی با سایر متغیرها و نسبتهای ادراری همبستگی معنی داری نشان نداد.
اختلال عملکرد کلیوی از عوارض بیماری بتاتالاسمی ماژور می باشد که شیوع آن با افزایش سن، سطح قند خون ناشتا و همچنین افزایش طول مدت تزریق خون و مصرف دسفرال بالا می رود. لذا توصیه می شود که قبل از آسیب شدیدتر کلیوی بیماران به وسیله تستهای حساس و اختصاصی مورد بررسی قرار گیرند و همچنین با توجه به این که از ارقام طبیعی سطح NAG ادراری در جامعه خود اطلاع کافی نداریم و عوامل متعددی از جمله نژاد و سایر متغیرها در این آزمایش دخیل می باشند، بهتر است نقطه برش این پارامتر در کشور ما تعیین گردد.

منابع انسانی جوان یک ثروت ملی برای رسیدن به توسعه پایدار در هر جامعه قلمداد می شود و از آنجا که تحقیقات انجام شده در ایران و سایر کشورها حاکی از وضعیت نابسامان تغذیه ای این گروه سنی می باشد، بدین منظور در این مطالعه وضعیت تن سنجی، آگاهی و رفتار تغذیه ای دختران نوجوان در سال 1382 مورد بررسی قرار گرفت.
این مطالعه به روش توصیفی - مقطعی و بر روی 235 نفر از دختران دانش آموز (14-11 سال) مدارس دولتی و غیر انتفاعی شهر تهران که نمونه های آنان از کل مناطق 7 و 2 آموزش و پرورش، بر اساس در دسترس بودن در هر مدرسه به طور تصادفی و به روش سیستماتیک انتخاب شدند، انجام پذیرفت. پرسشنامه ای حاوی اطلاعات دموگرافیک، تن سنجی، آگاهی تغذیه ای و رفتار غذایی برای کلیه نمونه ها توسط کارشناس تغذیه تکمیل گردید و داده های استخراج شده توسط نرم افزار SPSS مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفتند.
از 235 دانش آموز مورد بررسی متوسط سن دختران 13 ± 1.1 سال و 76.3% دارای خانوارهای 5-2 نفره بودند. بررسی تن سنجی دختران دانش آموز نشان داد که به طور کل 14.3% آنان کم وزن و 54.9% دارای اضافه وزن می باشند. بررسی الگوی مصرف غذایی نشان داد که 25.4% و 19.6% این دانش آموزان به ترتیب در مدارس دولتی و غیرانتفاعی بدون صرف صبحانه سر کلاس درس حاضر می شدند و پرمصرف ترین وعده غذایی و میان وعده آنان در هر دو نوع مدرسه به ترتیب ناهار و ساعت 10 صبح بود. بررسی نتایج آگاهی تغذیه ای نمونه های مورد بررسی نشان داد 27.5% دختران در مدارس دولتی و 52.6% در مدارس غیرانتفاعی از آگاهی مطلوب تغذیه ای در مورد نیازمندی های تغذیه ای سنین خود برخوردار بودند.
نتایج نشان داد که نوجوانان مورد بررسی از وضعیت مطلوب تن سنجی، الگوی مصرف غذایی و آگاهی تغذیه ای برخوردار نمی باشند و از آنجا که کم وزنی و چاقی در دوران نوجوانی احتمال خطر بیماری های مزمن را در سالهای بعد افزایش می دهد، ضرورت برنامه ریزی کاربردی برای این گروه سنی به عنوان اولویت های توسعه پایدار شفاف تر می نماید. بدیهی است این برنامه ها در صورتی موفق خواهند بود که با توجه به آگاهی، نگرش و عملکرد کنونی افراد طرح ریزی شوند.

اسپاستی سیتی عارضه شایع و ناتوان کننده ی ضایعات نورون محرکه فوقانی است که در صورت عدم درمان باعث ناتوانی در انجام حرکت می شود. با توجه به اینکه نتایج غالب مطالعات انجام شده برای ارزیابی درمانهای متداول اسپاستی سیتی بر پایه معیارهای کیفی بوده و لزوم یک ارزیابی کمی مورد توجه می باشد، در این مطالعه تاثیر سم بوتولینوم، در کاهش اسپاستی سیتی از طریق تستهای الکتروفیزیولوژیک مورد بررسی قرار گرفت.
این مطالعه با طراحی کارآزمایی بالینی از نوع قبل و بعد و بر روی پانزده بیمار با دامنه سنی 70-44 سال و با اسپاستی سیتی عضلات پلانتار فلکسور مچ پا انجام گرفت. شدت اسپاستی سیتی عضلات طبق مقیاس Original Ashworth Scale (OAS) قبل و پس از انجام مداخله تعیین شد. بررسی های الکتروفیزیولوژیک شامل، کسب حداکثر دامنه رفلکس H عضله سولئوس، حداکثر دامنه پاسخ M و نسبت H/M قبل و بعد از مداخله بودند. تزریق توکسین به میزان 200 واحد در عضله گاستروکنموس، 75 واحد در عضله سولئوس و 50 واحد در عضله تیبیالیس خلفی انجام شد. یافته ها با استفاده از آزمون ویلکاکسون و ضریب همبستگی پیرسون تجزیه و تحلیل شد.
در هفته چهارم پس از انجام تزریق کاهش معنی داری در دامنه رفلکسH، پاسخ M و نسبت H/M دیده شد. شدت اسپاستی سیتی بر اساس OAS نیز کاهش معنی داری نشان داد. بین کاهش دامنه رفلکس H و کاهش شدت اسپاستی سیتی بر اساس OAS هبستگی مستقیم، متوسط و معنی داری وجود داشت.
سم بوتولینوم با مهار پیش سیناپسی محل اتصال عصب به عضله قادر است اسپاستی سیتی را کاهش داده و باعث کاهش دامنه پاسخ M شود. در ضمن با تاثیر بر روی دوکهای عضلانی می تواند حجم آورانهای Ia از عضله را کاهش داده و باعث کاهش دامنه رفلکس H و نیز نسبت H/M گردد که این تغییرات به لحاظ بالینی نشان دهنده کاهش شدت اسپاستی سیتی به صورت کمی می باشد. ارزیابی توام کمی و کیفی اسپاستی - سیتی باعث می گردد قضاوت مناسب تری از پاسخ به درمان وجود داشته باشد.

مطالعات چندی نشان می دهند هسته های شکمی - میانی (VMH) و جانبی هیپوتالاموس (LH) بر روی تغییر ترشح اسید معده تحریک شده ناشی از عوامل مرکزی (و نه عوامل محیطی) اثر معنی داری دارند. مطالعات حصور نرونهای حساس به گلوکز را در LH نشان می دهد که تحریک آنها ترشح اسید تحریک شده ناشی از عوامل مرکزی را کاهش می دهد. نویسندگان نیز در مطالعات قبلی خود نشان دادند که تزریق D – گلوکز به داخل VMH و یا LH ترشح تحریک شده اسید ناشی از پنتاگاسترین (تحریک محیطی) را کاهش می دهد. در این تحقیق اثر تخریب دو طرفه LH بر تاثیر تزریق D - گلوکز به داخل VMH روی ترشح تحریک شده اسید معده ناشی از پنتاگاسترین مورد بررسی قرار گرفت.
پس از القا بیهوشی و قرار دادن موش صحرایی در دستگاه استرئوتاکسی، هسته جانبی هیپوتالاموس، به طور دو طرفه تخریب و کانالهای هدایتی تزریق بالای هسته شکمی میانی هیپوتالاموس قرار گرفتند. 7 روز بعد، پس از القا بیهوشی، 15 دقیقه معده حیوان با سالین شستشو و سپس، نمونه برداری از ترشحات معده حیوان به صورت پایه (5 دقیقه یک بار) آغاز گردید. 30 دقیقه بعد، انفوزیون وریدی پنتاگاسترین (2 μg/100g/h) با سرعت 2 میلی لیتر در ساعت شروع و تا اتمام آزمایش ادامه یافت. 40 دقیقه بعد نیز، تزریق داخل مغزی D - گلوکز (30 mM) به میزان (1 μl/100g) صورت گرفت.
انفوزیون وریدی پنتاگاسترین سبب افزایش ترشح اسید معده گردید که پس از 30 دقیقه به حداکثر خود رسید و تخریب دو طرفه LH سبب کاهش آن شد. در گروه Sham، تزریق D - گلوکز به داخل VMH، سبب کاهش معنی دار ترشح اسید گردید. اما تزریق همین میزان L - گلوکز (30 mM) یا کلرور سدیم (154 mM)، هیچ گونه اثر معنی داری بر ترشح تحریک شده اسید معده نداشت. تخریب دو طرفه LH، اثر کاهش دهندگی تزریق D - گلوکز داخل VMH بر ترشح تحریک شده اسید معده ناشی از پنتاگاسترین را ممانعت نمود.
نتایج ما نشان می دهد که 1 - نورون های حساس به گلوکز نوع معدی در VMH وجود دارد که ترشح تحریک شده ناشی از پنتاگاسترین را تحت تاثیر قرار می دهد. 2 - نورونهای حساس به گلوکز نوع معدی در VMH، حساس به اسمولاریتی نمی باشند. 3 - قسمتی از تحریک GAS توسط پنتاگاسترین از طریق ارتباط دو طرفه بین VMH و LH میانجی می گردد. 4 - ظاهرا، نورونهای LH دارای نقش موثری در ترشح تحریک شده ناشی از پنتاگاسترین دارد.