مجله پزشکی کوثر
سال هشتم شماره 4 (پیاپی 30، زمستان 1382)

تحقیق حاضر تغیرات حاصل از قطع عصب سیاتیک را در نوزاد موش صحرایی پس از گذشت ساعتهای 2، 4، 12 و 24 مورد مطالعه و ارزیابی قرار داده است. جهت بررسی تغییرات، سگمانهای T12 تا L2 نخاع 50 سر موش صحرایی با دو تکنیک گلژی کوکس و کریزل فست و ایولت رنگ آمیزی گردید. با استفاده از تکنیک گلژی کوکس تغییرات جسم سلولی، ضخامت و طول دندریتها در نرون حرکتی بررسی شد. در این تحقیق مشخص شد که 3 مورد فوق در تمام مراحل و در سمت مبتلا کاهش نشان می دهد ولی کاهش قطر جسم سلولی فقط در مراحل 12 و 24 ساعت، کاهش ضخامت دندریتها در مرحله 24 ساعت و طول کل دندریتها از مرحله 8 ساعت به بعد معنی دار است. تغییرات تعداد سگمانها کاهش معنی داری نشان ندادند با استفاده از تکنیک کریزل فست و ایولت تغییرات تعداد نرونهای حرکتی در طرف مبتلا بررسی شد که در تمام مراحل کاهش نشان می داد ولی تنها در مراحل 12 و 24 ساعت این کاهش معنی دار بود. کاهش قطر جسم سلولی در این مطالعه می تواند نشانه ای از نقص در تکوین سیستم پروتئین سازی سلول باشد. کاهش قطر و طول دندریتها به علت قطی ارتباط نرون با سلول اندام هدف و عدم دریافت پیام های حسی از نرونهای مجاور است. از این تحقیق می توان این نتیجه را گرفت که کاهش تعداد نرونهای حرکتی می تواند به دلیل افزایش بافت نوروگلیا و یا کاهش قطر هسته نرون باشد که در شمارش سلولها موثر است.

مطالعات قبلی نشان داده که قارچ آسپرژیلوس در بروز و تشدید بیماری آسم نقش داشته و تشخیص آن بروش اسمیر و کشت اختصاصی نمی باشد کیت اندازه گیری آنتی سرم اختصاصی نیز در حال حاضر وجود ندارد. هدف از این تحقیق اندازه گیری آنتی سرم اختصاصی به منظور تشخیص بیماران آسمی با علت آسپرژیلوزمیس بود. این مطالعه آنتی ژن قارچ آسپرژیلوس فومیگاتوس از نمونه خلط بیماران تهیه گردید. مقدار 6/0 میلی گرم در حجم 100 میکرولیتر آنتی ژن به هر حفره میکروپلیت های 96 خانه چسبانده و بدین صورت میکروپلیت ها جهت اندازه گیری مقدار IgE ضد آسپرژیلوس تهیه گردید. سرم بدست آمده از 66 بیمار با علامت آسم به روش الایزا مورد آزمایش قرار گرفته و مقدار IgE تام و IgE اختصاصی آنها اندازه گیری شد. در این آزمایش میزان IgE تام بر حسب واحد بین الملل و آنتی بادی اختصاصی بر حسب cut off گزارش گردید. نتایج نشان داد که 06/6% از بیماران با علامت آسم IgE تام کمتر از 20 واحد را دارند که شانس آلرژیک بودن آنها رد می شود. از این بیماران 36/36% آنها دارای LgE تام بین 100-20 واحد بودند بدین معنی که احتمالا آلرژیک می باشند. 57/57% افراد IgE تام بیشتر از 100 واحد را داشته اند که نشانگر آلرژیک بودن آنها می باشد. نتایج حاصل در مورد آنتی بادی اختصاصی نشان داد که 84/34% از بیماران آنتی بادی اختصاصی آنها علیه آسپرژیلوس کمتر از نقطه cut off می باشند و 16/65% باقی مانده بیماران دارای مقادیر مختلفی از آنتی بادی بودند. نتیجه اینکه با طراحی روش فوق می توان آنتی بادی اختصاصی علیه آسپرژیلوس فومیگاتوس را در سرم بیماران برحسب cut off تیتر بدست آورد.

سلولهای بنیادی جنینی (ES)، سلولهایی پرتوان (pluripotent) مستخرج از توده سلولی داخلی (ICM) بلاستوسیت ها هستند. اخیرا با توسعه روش های مناسب کشت برای تمایز آنها به سلولهایی خاص، توجه به آنها برای درمان بیماری ها معطوف شده است. علاوه بر این دستکاری ژنوم آنها می تواند مدلهای حیوانی آزمایشگاهی بیماری های ژنتیکی انسانی را برای مطالعه نقش ژن در محیط in vivo فراهم کرد. این مطالعه برای تولید رده های جدیدی از موش برای اهداف مذکور انجام شد. لذا بلاستوسیت های سه و نیم روزه از موش C57BL/6 بدست آمد و بر فیبروبلاست های جنین موشی (MEF) و در محیط های کشت حاوی 1000iu و 5000iu فاکتور ممانعت کننده لوکمیایی (LIF) کشت شدند. رده های حاصل با بررسی کاریوتیپ ساده، نواربندی C، SRY-PCR آلکالین فسفاتاز و بیان Oct-4 با تکنیک RT-PCR مورد ارزیابی قرار گرفتند. بدین روش دو رده از این نژاد موشی به دست آمد (Royan B2، (Royan B1 یکی از رده ها از LIF1000iu و دیگری از LIF5000iu حاصل شد.هر دو رده دیپلویید بودند. مطالعات نواربندی C و SRY-PCR نشان داد که هر دو رده نر (XY) می باشند و هر دو رده دارای آلکالین فسفاتاز بوده و ژن Oct-4 را بیان می کنند. نتایج مذکور نشان داد که دو رده سلولی موشی حاصل از نژاد C57BL/6 دارای مشخصات سلولهای پرتوان (کاریوتایپ طبیعی، فعالیت آلکالین فسفاتاز، بیان کننده Oct-4) بوده و سلول بنیادی جنینی هستند

آنزیم (Site-1-Protease/Subtilisin-Kexin Isozyme-1)S1P/SKI-1 پروتئازی است که بر خلاف (Precursor Convertase) های پستانداران، سوبسترای خود راپس از آمینواسیدهای غیربازی در توالی توافقی (Arg/Lys)-X-(Hydrophobic)-(L,T)↓-X برش می دهد. به نظر می رسد که آنزیم در ER دستگاه گلژی و یا وزیکول های ترشحی وجود دارد ولی احتمالا در دستگاه گلژی فعالیت خود را انجام می دهد. بررسی جایگاه درون سلولی آنزیم S1P/SKI در لاین سلولی COS-7 هدف اصلی این تحقیق بوده است. بدین منظور پس از تکثیر پلاسمید به روش ماکسی پرپ، سلول های COS-7 هدف اصلی این تحقیق بوده است. بدین منظور پس از تکثیر پلاسمید به روش ماکسی پرپ، سلولهای COS-7 با حامل PIRES (حاوی cDNAی کد کننده S1P/SKI-1-V5) ترانسفکت شد و از آنجایی که cDNAی پروتئین EGFP در حامل به عنوان گزارشگر حضور داشت، به روش فلورسانس میکروسکوپی، سطح بیان و درصد سلولهای ترانسفکت شده مشخص شد. برای اثبات بیان شدن S1P/SKI-1 وRNAی کل از کشت سلولی ترانسفکت شده استخراج گردید و پس از بررسی کمیت و کیفیت RNAی استخراج شده به روش اسپکتروفتومتری و الکتروفورزژل آگارز، واکنش رونویسی معکوس (RT) با استفاده از پرایمر الیگو dT و آنزیم M-MLV انجام شد. سپس واکنش PCR روی محصول RT انجام شد و وجود قطعه تکثیر شده با الکتروفورز محصول PCR بر روی ژل PAGE تایید شد. سپس ایمونوسیتوشیمی بر روی تک لایه سلولی ترانسفکت شده با استفاده از آنتی بادی بر علیه وصله V5 که به قسمت پایانه 3 ژن اضافه شده است، انجام شد. وجود سیگنال مثبت در تصاویر میکروسکوپ فلورسنت انجام موفقیت آمیز ترانسفکشن را تایید کرد. نتایج حاصل از ایمونوسیتوشیمی نشان داد که آنزیم در ساختارهایی شبیه ER و دستگاه گلژی قرار دارد اما توزیع رنگ آمیزی در اطراف هسته بیشتر از قسمتهای دیگر است. الگوی رنگ آمیزی در ایمونوسیتوشیمی ضمن اینکه فرضیات قبلی را در مورد محل استقرار درون سلولی آنزیم تایید می کند، پیشنهاد می کند که آنزیم ترجیحا در دستگاه گلژی قرار دارد و فعالیت می کند.

مورفین با فرمول شیمیایی NO3 H19 C17 مهمترین الکالویید تریاک است و به مقدار 10 درصد در تریاک یافت می شود و به دو صورت مورفین سولفات و مورفین هیدروکلراید وجود دارد. هدف اصلی این پژوهش مطالعه تغییرات مورفولوژیکی رحم موش سوری متعاقب مصرف مورفین می باشد. از سالها پیش اثر اوپیوت ها را بر روی ساختارهای مختلف بدن منجمله جنین، تخمدان ها، هورمون ها و غیره مطالعه نموده اند ولی تاکنون مطالعه مورفولوژیکی بر روی رحم موش سوری که در طول دوران زندگی به مورفین وابسته شده باشد مطالعه نگردیده. بدین منظور در این تحقیق رحم موش سوری (Balb/c) سالم و معتاد به مورفین سولفات از سن 12-3 هفتگی مورد مطالعه و مقایسه قرار گرفت. 72 سر موش سوری ماده را از سن سه هفتگی انتخاب و پس از نشاندار کردن و تعیین وزن، 60 سر موش به دو گروه تجربی و 12 سربه دو گروه کنترل (آب) و شم (آب + شکر) تقسیم گردید. به هر گروه تجربی، 9 هفته مرفین، به صورت خوراکی به غلظتهای 1/0 و 1% میلی گرم در میلی لیتر آب آشامیدنی خورانده و به ترتیب غلظت مورفین را تا روز هفتم افزایش و سپس تا روز 63 آن را ادامه دادیم. سپس آنها را مجددا وزن کرده و پس از بیهوش نمودن، شکم آنها را باز و شاخ رحم از نظر شکل ظاهری، طول و عرض و وضعیت رگهای خونی مورد مطالعه قرار گرفت. بین دو گروه تجربی که مورفین مصرف کرده بودند، از لحاظ طول و عرض رحم، اختلاف معنی داری وجود نداشت. اما بین گروه تجربی با غلظتهای 1/0 و 1% میلی گرم در میلی لیتر آب با گروه شم و گروه کنترل، اختلاف معنی دار (p<0.01) و ظاهر رحم، رنگ پریده و نخی شکل بود. تغییرات وزن در گروه کنترل و شم معنی دار نبود در حالی که گروه کنترل و شم با گروه های تجربی تفاوت معنی داری وجود داشت (p<0.01) نتایج حاصل از تحقیق حاضر نشان می دهد که مورفین طول، عرض و ظاهر رحم را تغییر می دهد.

شقاق مقعد از بیماری های شایع و درناک مقصد می باشد که به خصوص در سنین جوانی رخ می دهد و به دو فرم حاد و مزمن بروز می کند. در فرم حاد بیماری درمانهای حمایتی به صورت رژیم غذایی پر فیبر، استفاده از ملین ها و بی حس کننده های موضعی می باشد که در بیش از 95% موارد موثر است. در صورت تداوم علایم بالینی و وجود علایم آنوسکوپیک از قبیل Hypertrophide papilla sentinel pile و فیبروز بستر زخم تحت عنوان فیشر مزمن تلقی می شود که با درمان جراحی (بریدن قسمتی از عضه داخلی مقعد) و شکست سیکل معیوب بیماری درمان می شود. با توجه به تهاجمی بودن این روش و عوارض متعدد آن استفاده از روش های غیر تهاجمی از قبیل اسفنگتروتومی شیمیایی با عوامل شیمیایی مانند پماد نیتروگلیسیرین2/0%Glycery1 (GTN) Trinitrate تزریق سم بوتولینیوم و پماد دیلتیازم بیشتر مورد توجه قرار گرفته است. هدف این مطالعه آینده نگر تجویز سم بوتولینیوم در بیماران دارای شقاق مزمن مقعدی و بررسی نتایج و عوارض بالینی آن می باشد. انتخاب بیماران براساس تشخیص بالینی ابتلا به شقاق مزمن مقعدی و تمایل بیمار به استفاده از این روش درمانی پس از توضیحات لازم صورت گرفته است، تزریق سم بوتولینیوم از نوع تجاری Dysport در 40 بیمار انجام شد و 8 هفته پس از تزریق علایم بیماری و نتایج آن بررسی شد که درد در 70% بیماران از بین رفته و زخم در 5/77% بیماران کاملا ترمیم یافت، بدون آنکه عارضه ای از تزریق سم بوتولینیوم چه به صورت سیستمیک و چه به صورت موضعی بروز نماید. با توجه به نتایج بدست آمده از این مطالعه و سایر مطالعات تزریق سم بوتولینیوم یک روش بی خطر و بدون عارضه جدی می باشد و می تواند به عنوان یک روش درمانی به خصوص در افراد با ریسک بالای عمل جراحی مثل IBD و زنان چندزا مورد استفاده قرار گیرد.

با توجه به شیوع آسیب اندام فوقانی و نیاز به بیهوشی های مکرر جهت درمان این آسیبها و نیاز طولانی مدت به مسکن بعد از عمل و امکان افزایش عوارض بیهوشی عمومی و همچنین احتمال وابستگی دارویی، نیاز به روشی از بیهوشی با کاهش تعداد بیهوشی عمومی و کاهش مصرف مسکن بعد از عمل ضروری به نظر می رسد. بدین منظور مطالعه ای دوسوکور در 50 بیمار بالای 15 سال کاندید عمل جراحی اندام فوقانی بستری در بیمارستان بقیه الله الاعظم (عج) صورت گرفت. بیماران به دو گروه 25 نفره تقسیم شدند که در گروه اول لیدوکایین 5/0% (200 میلی گرم به حجم 5/41 سی سی) و در گروه دوم لیدوکایین 5/0% (200 میلی گرم به حجم 40 سی سی) همراه با 30 میلی گرم مپریدین (5/1 سی سی) در وریدهای اندام فوقانی تزریق گردید. در ابتدا به همه بیماران 1mg میدازولام وریدی تزریق گردید و علایم حیاتی (SPO2.RR.PR.BP) قبل و بعد از تزریق دارو و هر 5 دقیقه در حین عمل و بعد از باز کردن تورنیکه و هر 5 دقیقه در ریکاوری اندازه گیری و ثبت گردید. میزان مخدر مورد نیاز در حین عمل و زمان درخواست مسکن بعد از عمل ثبت گردید. از نظر علایم حیاتی، سن، جنس، وزن و نوع عمل جراحی و طول مدت عمل جراحی بین دو گروه تفاوت معنی داری وجود نداشت. شروع بلوک حسی و حرکتی در سه عصب مذکور به طور معنی داری در گروه دوم سریعتر بود (05/0> P) بازگشت بلوک حسی و حرکتی در اعصاب فوق در دو گروه تفاوت معنی داری نداشت (05/0< P) از نظر درد بعد از عمل در گروه اول 60% از بیماران نیاز به مسکن داشتند در حالی که در گروه دوم 12% از بیماران نیاز به مسکن داشتند که بین دو گروه تفاوت معنی داری وجود داشت (P= 0.001) میانگین زمان درخواست مسکن در گروه اول 100 دقیقه و در گروه دوم 168 دقیقه بود. در نتیجه روش بی حسی ناحیه ای داخل وریدی با لیدوکایین همراه مپریدین روش قابل قبول و مطلوبی جهت اعمال جراحی اندام فوقانی بوده و موجب کاهش مصرف مسکن بعد از عمل می گردد

در فاصله سالهای 1380 - 1371 تعداد 1108 پیوند کلیه از دهنده زنده در بیمارستان بقیه الله (عج) انجام شده است. این مطالعه به منظور مقایسه عوارض جراحی در بیماران مبتلا به دیابت قندی و افراد غیردیابتی صورت گرفته است. 95 نفر از این بیماران مبتلا به دیابت قندی (گروه مطالعه) و 1013 نفر غیردیابتی بودند (گروه شاهد) متوسط پیگیری بیماران 3/27ماه بود. 43 نفر از بیماران ما دچار عوارض جراحی شامل: (عوارض عروقی 17 نفر، لنفوسل 10 نفر، عوارض حالبی 9 نفر و عفونت زخم 7 نفر) شدند که 11 مورد مربوط به گروه مطالعه (5/11 درصد) و 32 مورد مربوط به گروه شاهد بودند(15/3درصد) این اختلاف از نظر آماری معنی دار می باشد (P<0.001) در این مطالعه عوارض جراحی پیوند کلیه در بیماران دیابتی بیشتر از بیماران غیردیابتی می باشد. اما این عوارض به خوبی قابل کنترل و درمان می باشند و تهدید جدی برای بیمار یا گرافت محسوب نمی شوند

آلفا یک آنتی تریپسین (AAT) یکی از مهمترین مهار کننده های پروتئاز پلاسما می باشد. این پروتئین نقش عمده ای در حفاظت بافتهای بدن در مقابل سرین پروتئازها دارد. افزون بر 90 آلل از این پروتئین شناخته شده است. مهمترین عوارض ناشی از موتاسیونهای آلفا یک آنتی تریپسین، مشکلات ریوی و کبدی است. در مورد بیماری های مزمن کبدی مکانیسم قاطع و دقیقی بیان نشده است. این پژوهش بر روی 122 بیمار مبتلا به هپاتیت ویروسی نوع B مراجعه کننده به مرکز هپاتیت تهران و درمانگاه انتقال خون زاهدان در فاصله سالهای 1379 الی 1381 انجام گرفته است. بیماران بر اساس تشخیص پزشکان مرکز هپاتیت تهران به سه گروه ناقل (58)، مزمن فعال (54)، و سیروز (10) تقسیم بندی گردیدند. همچنین 100 نفر که کاملا سالم بودند به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شد. براساس آزمایشات صورت گرفته، فنوتیپ آلفا یک آنتی تریپسین در گروه مبتلا به هپاتیت B به قرار زیر بود: در گروه مورد 98 نفر دارای فنوتیپهای طبیعی (M1 M1, M1M2,M2M2)و 24 نفر با فنوتیپهای کمبود متوسط یا کمبود آلفا یکی آنتی تریپسین بودند (MS,MZ,MV,M1S,M1Z). در گروه نرمال 95 نفر دارای فنوتیپهای طبیعی بودند و 5 نفر دارای فنوتیپهای با کمبود متوسط یا کمبود آلفا یک آنتی تریپسین بودند. بنابراین فراوانی فنوتیپهای طبیعی در گروه نرمال به طور معنی داری از گروه بیمار بالاتر هست. همچنین در گروه مورد (ناقل، مزمن فعال و سیروز) نیز بین فنوتیپهای آلفا یک آنتی تریپسین اختلاف معنی دار وجود دارد. پس می توان این گونه نتیجه گرفت که احتمالا ریسک ابتلا به ویروس هپاتیت B در افراد دارای فنوتیپ غیرطبیعی آلفا یک آنتی تریپسین بالاتر است که برای دست یابی به نتایج قطعی تر مطالعه در جمعیت با حجم بیشتر لازم هست

عمل جراحی فتق کشاله ران شایع ترین عمل جراحی عمومی است. در کنار روش ترمیم نحوه ایجاد بی دردی نیز موضوعی بوده که همواره مورد توجه وتحقیق قرار گرفته است. بی حسی موضعی شایع ترین روش در دنیاست و کمترین عارضه و خطر را دارد. اما در کشور ما هنوز به طور گسترده از آن استفاده نمی شود. ارزیابی کفایت و اطمینان این شیوه، نیاز به بررسی بیشتر و مقایسه آن با روش های جاری دارد. در یک کارآزمایی بالینی شاهد دار تصادفی شده، 72 نفر از مردان 18 سال به بالا که به علت فتق کشاله ران یک طرفه غیر راجعه جهت عمل به بیمارستان بقیه الله الاعظم (عج) تهران مراجعه کرده بودند، به دو دسته تقسیم شدند، نیمی از ایشان با روش بی حسی موضعی همراه آرامبخش وریدی و نیمی با بی حسی نخاعی تحت عمل جراحی قرار گرفتند. بعد از عمل طی پرسشنامه ای و با استفاده از Visual Analog Scale موارد مورد نظر ثبت می شد. زمان عمل در بی حسی موضعی بیشتر بود (p<0.01)، درد سوزن بی حسی (p<0.01) و درد 4 ساعت بعد از عمل (p<0.02) در گروه بی حسی موضعی کمتر بود. در حالیکه درد هنگام عمل و درد 24 ساعت بعد از عمل در دو گروه تفاوت آماری نداشت. سردرد، سرگیجه و حالت تهوع همچنین مشکلات ادراری بعد از عمل در گروه بی حسی نخاعی بیشتر بود اما این تفاوت معنادار نبود. هیچ موردی از حساسیت به داروی بی حسی، عوارض قلبی ریوی حین و بعد از عمل موجود نبود، عوارض زخم در دو گروه تفاوت آماری نداشت. هر دو روش بی حسی نخاعی روش های قابل قبول بوده، انتخاب بی حسی موضعی جهت عمل فتق کشاله ران روشی مطمئن و موثر در ایجاد بی دردی است، گرچه ممکن است کمی بیشتر از بی حسی نخاعی طول بکشد.

استئومالاسی یکی از بیماری های شایع در جوامع در حال پیشرفت محسوب می شود. شایعترین علت آن کمبود ویتامین D ناشی از تغذیه ناکافی و یا دریافت ناکافی نور خورشید است. تومورها یک علت نادر ایجاد استئومالاسی می باشند که اکثریت قریب به اتفاق استئومالاسی های ناشی از تومور به علت تومورهای مزانشیمال است. اوستئومالاسی ناشی از تومور نخاعی یک علت بسیار نادرتر استئومالاسی همراه با تومورهاست که تا کنون حدود پنج مورد آن گزارش گردیده است. ما در این نوشتار یک مورد بسیار نادر استئومالاسی به همراه تومور شوانوما را گزارش می کنیم. که به مدت 7 سال به اشتباه به عنوان اسپوندیلو آرتروپاتی و راشی تیسم تحت درمان قرار گرفته ولی پاسخ درمانی کافی نداشته است. سرنخ تشخیصی ما در این بیمار توجه به تغییرات ظریف رادیولوژیک در گرافی مهره های کمری بیمار بود. پس از رزکسیون کامل تومور و درمانهای جانشینی ویتامین D (روکالترول) و کلسیم و فسفر حدود 5 ماه پس از عمل بیمار کاملا بدون علامت گردید