مجله چشم پزشکی بینا
سال یازدهم شماره 1 (پاییز 1384)

معرفی طراحی و روند اجرایی مطالعه پیمایشی (survey) تعیین شیوع و علل نابینایی و کم بینایی در استان تهران که در سال 84-1383 انجام شده است.
روش پژوهش: این مطالعه مقطعی مبتنی بر جمعیت، با نمونه گیری به روش طبقه بندی شده تصادفی خوشه ایانجام شد. براساس مناطق تحت پوشش سه دانشگاه علوم پزشکی در استان و با توجه به نسبت جمعیت و تعداد مراکز بهداشتی، به طور تصادفی، تعدادی مرکز بهداشتی شهری و روستایی برای انتخاب خوشه ها برگزیده شدند. سپس خانوارهای هر خوشه انتخاب شده، شناسایی و دعوت شدند. در مرحله اول، کارشناس بینایی سنجی، بهترین دید فعلی با صفحه سوراخ دار (pinhole) یا BPCVA را تعیین و افراد دارای BPCVA برابر یا کم تر از 20.60 را به چشم پزشک ارجاع نمود. در مرحله دوم، چشم پزشک، بهترین دید اصلاح شده با عینک (BSCVA) را در افراد تعیین نمود و در موارد کم بینایی (دید کم تر از 20.60 تا 20.400) و نابینایی (دید کم تر از 20.400) در هر چشم براساس BPCVA و BSCVA، علت اصلی آن را مشخص ساخت. اطلاعات اپیدمیولوژی و میزان مشارکت افراد در دو مرحله مطالعه ارایه شده است.

از 13248 فرد دعوت شده در مرحله اول، 11975 نفر در مطالعه شرکت کردند (مشارکت مرحله اول: 90.4 درصد) و 760 فرد (6.3 درصد) دارای BPCVA£ 20.60 به چشم پزشک ارجاع شدند که 557 نفر آن ها مراجعه نمودند (مشارکت مرحله دوم: 73.3 درصد). شرکت کنندگان در مرحله اول، در 85 درصد موارد ساکن مناطق شهری (نزدیک به جمعیت اصلی) و در 61.4 درصد موارد مونث (بالاتر از جمعیت اصلی؛ P<0.001) بودند. سن شرکت کنندگان در مرحله اول به طور متوسط27.8 ± 18.9 سال (از زیر یک سال تا 106 سال) بود. فراوانی نسبی افراد بالای 20 ساله، به ویژه 29-20 ساله (22.5 درصد) نسبت به جمعیت متناظر استان (17.9 درصد) بالاتر بود (P<0.001). درصد ارجاع به چشم پزشک در افراد شهری (8.3 درصد) بیش تر از روستاییان (6/0 درصد) بود (P<0.001) و با افزایش سن افزایش می یافت (P<0.001)؛ به طوری که در افراد زیر 20 ساله، 20 تا 49 ساله و 50 ساله یا بالاتر، به ترتیب 2.1 درصد، 4.1 درصد و 24.7 درصد بود. هیچ کودک زیر 4 ساله ای برای معاینه چشم پزشکی ارجاع نشد. درصد ارجاع در افراد مذکر (6.8 درصد) و مونث (6.0 درصد) تفاوت معنی داری نداشت. میزان مشارکت ارجاع شدگان در افراد مذکر (85.8 درصد) بیش تر از افراد مونث (84.4 درصد) بود (P<0.001) ولی در ساکنان شهر و روستا و گروه های سنی مختلف، تفاوت معنی داری نداشت.

با این که میزان مشارکت در مرحله اول مناسب بود ولی توزیع سنی و جنسی جمعیت مطالعه شده با جمعیت اصلی متفاوت بود که باید درصدهای به دست آمده را بر اساس سن و جنس نسبت به جمعیت اصلی استاندارد نمود. هم چنین باید تمهیدی برای مشارکت متناسب گروه های سنی و جنسی اندیشیده شود.

تعیین میزان نیاز برآورد شده و برآورد نشده به عینک، میزان پوشش عینک و عوامل موثر بر آن در جمعیت شهر تهران در سال 1381.
با روش نمونه گیری تصادفی خوشه ای، در مجموع 6497 نفر از مردم شهر تهران انتخاب شدند و جهت انجام مصاحبه و معاینات چشم پزشکی، به یک کلینیک در شهر تهران دعوت شدند. از میان افراد دعوت شده، 4565 نفر (مشارکت 70.3 درصد) در مطالعه شرکت کردند که نتایج رفرکشن 4354 نفر از شرکت کنندگان که پنج سال یا بالاتر داشتند، ارایه شده است. میزان نیاز برآورده نشده به عینک (نسبتی از افراد دارای حدت بینایی فعلی بدتر از 20.40 در چشم بهتر که در صورت استفاده از عینک مناسب، حدت بینایی آن ها قابل اصلاح بود)، میزان نیاز برآورده شده به عینک (نسبتی از افراد که دید اصلاح نشده آن ها در چشم بهتر زیر 20.40 بود ولی با عینک فعلی خودشان به 20.40 یا بهتر می رسید) و میزان پوشش عینک (نسبت نیاز برآورده شده تقسیم بر مجموع نیاز برآورده شده و برآورده نشده به عینک) همراه با حدود اطمینان 95 درصد (Cl%95) ارایه شده اند.
درمجموع 664 نفر نیاز به عینک داشتند که میزان استاندارد شده سنی و جنسی نیاز به عینک در جمعیت مورد مطالعه، برابر با 14.1 درصد (15.4-12.8 درصد: Cl%95) بود. در این میان، 416 نفر معادل 9.3 درصد (10.4-8.2 درصد: Cl%95)، از عینک مناسب برای اصلاح عیب انکساری خود استفاده می کردند (نیاز برآورده شده) و 230 نفر معادل 4.8 درصد (5.4-4.1 درصد: Cl%95)، برای اصلاح عین انکساری خود، از عینک و یا عینک مناسب استفاده نمی کردند (نیاز برآورده نشده). میزان پوشش عینک برابر با 66 درصد (70-62 درصد: Cl%95) بود. براساس رگرشن لوجستیک چند متغیری، با افزایش سن، کاهش تحصیلات و در افراد مبتلا به نزدیک بینی، میزان نیاز برآورده نشده افزایش می یافت.
میزان نیاز به عینک در افراد بالای پنج سال شهر تهران قابل توجه است و بالغ بر یک سوم افراد نیازمندن به عینک، از عینک یا عینک مناسب استفاده نمی کنند. هم چنین افراد مسن، دارای تحصیلات پایین و افراد نزدیک بین، در معرض خطر بیش تر عیوب انکساری اصلاح نشده قرار دارند که برنامه ریزی های مداخله ای در سطح جامعه باید با اولویت دادن به این افراد طراحی شوند.

بررسی نتایج آناتومیک و بینایی در هفت مورد جراحی اپی کراتوپلاستی در درمان مبتلایان به کراتوگلوبوس پیش رفته.
روش پژوهش: هفت چشم از 6 بیمار مبتلا به کراتوگلوبوس پیش رفته، تحت عمل جراحی اپی کراتوپلاستی قرار گرفتند. درگروه کراتوگلوبوس با صلبیه آبی، پس از کراتکتومی سطحی و برداشتن اپی تلیوم قرنیه گیرنده و آندوتلیوم و دسمه دهنده، بافت دهنده با اندازه 12 تا 13 میلی متر، به صورت روی هم گذاشتن (on lay) در قسمت نقب زده (undermined) صلبیه گیرنده، با بخیه های جداگانه پیوند شد. در گروه کراتوگلوبوس بدون صلبیه آبی، یک برش هلالی در محیط قرنیه داده شد و قرنیه دهنده با اندازه 10.5 تا 11 میلی متر، پس از برداشتن دسمه و آندوتلیوم دهنده و اپی تلیوم گیرنده، پیوند شد.
از 6 بیمار با دامنه سنی 5 تا 39 سال که به علت کراتوگلوبوس پیش رفته تحت عمل جراحی اپی کراتوپلاستی قرار گرفتند؛ سه بیمار دارای صلبیه آبی، بیش حرکتی (هایپرموبیلیتی) مفاصل و سابقه ازدواج فامیلی در والدینشان بودند. بیماران دارای صلبیه آبی، کودک و تک چشمی بودند و چشم مقابل خود را با ضربه جزیی از دست داده بودند. سه بیمار دیگر فقط مبتلا به کراتوگلوبوس پیش رفته بدون علایم سیستمیک بودند که در یک بیمار از این گروه، هر دو چشم تحت عمل جراحی قرار گرفت. این سه بیمار، بزرگ سال بودند. بیماران به مدت 10 تا 30 ماه پی گیری شدند. دید قبل از عمل این بیماران به طور متوسط 20.400 بود و پس از عمل به 20.160 افزایش یافت. متوسط ضخامت قرنیه قبل از عمل 200 میکرون بود که بعد از عمل به 800 میکرون افزایش یافت. یک بیمار به کیست اپی تلیومی داخل استریومایی دچار شد. وسکولاریزیشن شدید در بافت پیوندی، دریک مورد (که قبل از عمل دچار جداشدگی کامل دسمه شده بود) اتفاق افتاد.
اپی کراتوپلاستی، روشی به نسبت بی خطر و موثر در درمان کراتوگلوبوس است و موجب افزایش ضخامت قرنیه می گردد. به منظور افزایش ضخامت استرومای قرنیه و احتمالا جلوگیری از ایجاد هیدروپس، سوراخ شدن و یا پارگی قرنیه که معمولا موجب از دست رفتن چشم می گردد؛ این عمل باید در این بیماران انجام شود.

تعیین شیوع قوز قرنیه (KCN) در بیماران مبتلا به پرولاپس دریچه میترال(MVP) در مراجعه کنندگان به بیمارستان قلب شهید رجایی در سال 1382.
روش پژوهش: در این مطالعه توصیفی، 392 بیمار مبتلا به MVP خالص (براساس معیارهای اصلی پرلوف (Perloff، جهت تشخیص قوز قرنیه تحت بررسی با توپوگرافی قرار گرفتند. اورب اسکن (Orbscan) نیز در موارد مشکوک جهت تایید ابتلا به قوز قرنیه انجام شد.
بیماران شامل 247 مرد (63 درصد) و 145 زن (37 درصد) بودند. متوسط سنی افراد 31.27 ± 11.29 سال بود. در هیچ کدام از آن ها، سابقه حساسیت فصلی چشمی درحد نیاز به مصرف دارو، وجود نداشت. دو بیمار، براساس توپوگرافی مشکوک به قوز قرنیه (suspected KCVN) بودند که با انجام اورب اسکن، تشخیص KCN تایید نشد. در 3 بیمار نیز سابقه خانوادگی قوز قرنیه در خویشاوندان درجه یک وجود داشت. در مجموع، هیچ موردی از قوز قرنیه دیده نشد.
شیوع قوز قرنیه در بیماران مبتلا به پرولاپس دریچه میترال در این مطالعه، کم تر از مقادیر منتشر شده سایر نقاط است و برای اثبات همراهی بیماری KCN و MVP، به مطالعه ای در حجم وسیع و به صورت چند مرکزی نیاز است. با توجه به بار وراثتی این بیماری، مطالعات ژنتیکی بر روی این عوامل، با نتایج مهمی همراه خواهند بود.

تعیین میزان بروز مراحل سوم و چهارم کراتیت لایه ای منتشر (DLK) بعد از جراحی لیزیک و تعیین تاثیر DLK بر دید و رفرکشن، پاسخ به درمان و دید و رفرکشن نهایی در چشم های مبتلا به DLK مراحل III و IV.
روش پژوهش: این مطالعه توصیفی بر روی پرونده های بیمارانی انجام شد که طی سال های 82-1378 در دو کلینیک خصوصی تحت عمل جراحی لیزیک قرار گرفته بودند. شدت DLK براساس تقسیم بندی Lindstrom-Hardten تعیین شد. بیماران مبتلا به مراحل سوم و چهارم DLK از نظر سن، جنس، سابقه بیماری قبلی (به جز موارد منبع لیزیک)، سابقه مصرف دارو، سابقه آلرژی قبل از عمل و سپس رفرکشن، درمان انجام شده، طول درمان، طول مدت پی گیری، حدت بینایی نهایی و عوارض ایجاد شده ناشی از DLK و درمان، مورد بررسی قرار گرفتند. رفرکشن در پایان ماه های 1، 3 و 6 و سپس سالانه تعیین می شد.
از مجموع 4097 چشم از 2131 بیمار، 28 چشم (0.68 درصد) از 14 بیمار (0.66 درصد) با میانگین سنی 30.5 ± 10.2 سال مبتلا به مراحل سوم و چهارم DLK بودند. بیماران شامل 9 زن و 5 مرد بودند. سابقه بیماری قبلی در 11 نفر وجود داشت. سابقه آلرژی در همه بیماران منفی بود و 4 نفر دارای سابقه مصرف داروهای غیرچشمی بودند. در 78.6 درصد چشم ها، مرحله دوم به سوم DLK، در 10.7 درصد مرحله سوم DLK و در 10.7 درصد مرحله چهارم DLK مشاهده گردید. قطره بتامتازون هر 1 تا 2 ساعت در 21.4 درصد چشم ها و در 21.4 درصد دیگر چشم ها علاوه بر قطره بتامتازون، پماد بتامتازون نیز تجویز شد. در 32.1 درصد چشم ها، علاوه بر قطره بتامتازون، قرص خوراکی پردنیزولون (یک میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) نیز تجویز شد. در هیچ یک از بیماران، شستشوی حد فاصل فلپ در درمان DLK انجام نشده بود. میانگین طول زمان تشخیص DLK از زمان انجام لیزیک 3 ± 1.5 روز بود. میانگین طول درمان انجام شده در بیماران 20 ± 13.5 روز بود و میانگین طول مدت پی گیری بیماران 11 ± 10 ماه بود. میانگین عیب انکساری کروی قبل از عمل در 28 چشم -2.9 ± 2.1 دیوپتر و میانگین عیب انکساری استوانه ای قبل از عمل -0.97 ± 1.12 دیوپتر بود. میانگین عیب انکساری کروی روز بعد از عمل در حد ±1 دیوپتر بود. به رغم آن که به فاصله یک هفته پس از عمل، همه بیماران دارای دوربینی بالای 2+ دیوپتر بودند ولی عیب انکساری استوانه ای بعد از عمل در 23 چشم دارای میانگین -0.65 ± 0.70 دیوپتر بود. میانگین عیب انکساری کروی نهایی +0.5 ± 1.1 دیوپتر و میانگین عیب انکساری استوانه ای نهایی 25 چشم -0.75 ± 0.6 دیوپتر بود. بهترین دید اصلاح شده قبل از عمل 20.20 بود و بهترین دید نهایی اصلاح شده در 25 چشم، بدون تغییر باقی مانده بود. هیچ یک از بیماران تحت عمل جراحی رفرکتیو مجدد قرار نگرفتند.
شیوع مراحل سوم و چهارم DLK در مقایسه با تعداد زیاد افراد لیزیک شده، ناچیز است (0.68 درصد). همه بیماران مبتلا به مراحل سوم و چهارم DLK، به درمان با کورتیکواسترویید موضعی و سیستمیک پاسخ مطلوبی می دهند و در صورت شروع سریع درمان، دید اصلاح شده آن ها حفظ می گردد.

تعیین نتایج بینایی جراحی لیزیک در مبتلایان به نزدیک بینی که طی سال های 81-1380 در کلینیک نوین دیدگان تحت عمل جراحی قرار گرفته اند.
روش پژوهش: این تحقیق با مطالعه بر روی مجموعه موارد مداخله ای (interventional case series) و با استفاده از اطلاعات مندرج در پرونده بیمارانی که جهت اصلاح نزدیک بینی، با یا بدون آستیگماتیسم، تحت جراحی لیزیک قرار گرفتند و به مدت یک سال پی گیری شدند، انجام پذیرفت. همه بیماران توسط یک جراح (ح.ن) و با استفاده از لیزر اگزایمر EC-5000 و نوموگرام نایدک و میکروکراتوم موریا با روش استاندارد تحت عمل قرار گرفتند. بیماران براساس رفرکشن قبل از عمل به چهار گروه نزدیک بینی پایین (1- تا 4- دیوپتر)، متوسط (4- تا 7- دیوپتر)، بالا (7- تا 13- دیوپتر) و بسیار بالا (شدیدتر از 13- دیوپتر) تقسیم شدند. همه چشم ها آستیگماتیسم £3D داشتند. رفرکشن قبل و یک سال بعد از عمل، UCVA یک سال بعد از عمل، محدوده امتروپی یک سال بعد از عمل (قابلیت پیش بینی) و BCVA قبل و یک سال بعد از عمل، در هر گروه مورد تجزیه و تحلیل آماری قرار گرفت.
مطالعه بر روی 345 چشم از 179 بیمار شامل 70.4 درصد زن و 29.6 درصد مرد با میانگین سنی 29.1 ± 9.1 سال انجام شد. میانگین معادل کروی (SE) قبل از عمل در چهار گروه نزدیک بینی پایین، متوسط، بالا و بسیار بالا، به ترتیب -2.84 ± 0.73، -5.12 ± 0.84، -9.53 ± 1.81 و -16.26 ± 2.23 دیوپتر بود که یک سال بعد از عمل، به ترتیب به -0.0845 ± 0.16، -0.143 ± 0.216، -0.467 ± 0.34 و -2.385 ± 1.49 دیوپتر رسیدند. یک سال بعد از عمل، فراوانی چشم های در محدوده ±0.25D امتروپی در چهار گروه، به ترتیب 94، 83، 40 و صفر درصد و چشم های در محدوده ±0.5D امتروپی، به ترتیب 100، 100، 73 و 15 درصد و چشم های در محدوده ±1.0D امتروپی نیز به ترتیب 100، 100، 95.5 و 23 درصد بود. یک سال بعد از عمل، فراوانی UCVA برابر 20.40 یا بهتر در 4 گروه فوق، به ترتیب 100، 100، 98.4 و 30.8 درصد و UCVA برابر 20.20 یا بهتر، به ترتیب 78.9، 73.1، 31 و صفر درصد بود. یک سال بعد از عمل، فراوانی کاهش BCVA به میزان دو خط یا بیش تر در 4 گروه فوق، به ترتیب 2.1، صفر، 6.7 و صفر درصد و فراوانی افزایش BCVA، به ترتیب 2.1، 1.4، 4.4 و 7.7 درصد بود.
به نظر می رسد که لیزیک یک روش موثر و با قابلیت پیش بینی خوب جهت اصلاح نزدیک بینی می باشد و به ظاهر، قابلیت پیش بینی آن با افزایش عیب انکساری قبل از عمل، کاهش می یابد.

ارزیابی یافته های درمان مجدد با لیزیک در بیماران دچار بازگشت اختلال (regression) پس از عمل لیزیک نخست، در نزدیک بینی و نزدیک بینی آستیگمات.
روش پژوهش: پرونده های 2300 چشم که برای اصلاح نزدیک بینی و نزدیک بینی آستیگمات تحت عمل لیزیک قرار گرفته بودند؛ از نظر موارد لیزیک مجدد به علت بازگشت اختلال و نتایج لیزیک مجدد، بررسی شدند. برای عمل لیزیک نخست و نیز برای لیزیک مجدد، از لیزر اگزایمر Nidek: EC-5000 و برای ایجاد فلپ، از میکروکراتوم موریا (Moria) استفاده شد.
از 2300 چشم لیزیک شده: 153 چشم (6.65 درصد) از 113 بیمار به علت بازگشت اختلال، تحت لیزیک مجدد قرار گرفتند. سن بیماران قبل از لیزیک مجدد، به طور متوسط 29.6 ± 2.2 سال (54-20 سال) بود. میانگین زمان پی گیری بیماران پس از لیزیک نخست، 11 ماه (3 تا 34 ماه) و پس از لیزیک مجدد، 13.1 ماه (12 تا 18 ماه) بود. میانگین معادل کروی عیب انکساری (SE) این 153 چشم پیش از لیزیک نخست و مجدد، به ترتیب -5.39 ± 2.69 دیوپتر (1.5- تا 14- دیوپتر) و -1.76 ± 1.08 دیوپتر (0.5- تا 5- دیوپتر) بود که یک ماه پس از لیزیک مجدد به -0.25 ± 0.35 رسید (P<0.05) و تا یک سال بعد، به -0.29 ± 0.02 دیوپتر رسید که به لحاظ آماری معنی دار نبود. میانگین آستیگماتیسم این چشم ها پیش از لیزیک نخست -1.76 ± 1.08 دیوپتر (0.5- تا 5- دیوپتر) و پیش از لیزیک مجدد -1.12 ± 0.5 دیوپتر (0.5 تا 2.5- دیوپتر) بود که یک سال پس از لیزیک مجدد به 0.4 ± 0.25 دیوپتر رسید (P<0.05). پس از لیزیک نخست، 55.6 درصد موارد دارای آستیگمات کم تر از 2- دیوپتر و 75 درصد از موارد دارای آستیگمات 2- دیوپتر یا بیش تر، دچار بازگشت اختلال شده بودند. در آخرین معاینه بعد از لیزیک مجدد، 97.4 درصد چشم ها به امتروپی ±0.5 و 100 درصد آن ها به امتروپی ±1 دیوپتر دست یافتند. میانگین دید اصلاح نشده در این 153 چشم، پیش از لیزیک نخست 20.400 و پیش از لیزیک مجدد معادل 20.50 بود که در پایان دوره پی گیری بعد از لیزیک مجدد، به 20.25 رسید (اثر بخشی). دو چشم به علت عیب انکساری بر جامانده، برای بار سوم تحت عمل لیزیک قرار گرفتند. پس از عمل لیزیک نخست (2300 چشم)، در 20 چشم (0.87 درصد) عارضه چروک خوردگی فلپ، در 2 چشم (0.09 درصد) سندرم شن های صحرا و در 2 چشم (0.09 درصد) رشد نابه جای اپی تلیوم در زیر فلپ ایجاد شده بود. بعد از لیزیک مجدد (153 چشم)، 4 چشم (2.6 درصد) به رشد نابه جای اپی تلیوم در زیر فلپ و 2 چشم (1.3 درصد) به اکتازی قرنیه دچار شده بودند.
عمل لیزیک مجدد می تواند روشی موثر و به نسبت کم خطر برای اصلاح موارد خفیف تا متوسط نزدیک بینی و نزدیک بینی آستیگمات در بیماران دچار بازگشت اختلال پس از لیزیک اول باشد. فراوانی لیزیک مجدد در موارد نزدیک بینی آستیگمات بالاتر، بیش تر است و خطر ایجاد عوارض آن نیز بیش تر از لیزیک نخست است. به علاوه، تغییرات عیب انکساری پس از لیزیک مجدد، پایدارترند. خطر ایجاد اکتازی قرنیه در شرایط ضخامت استرومای برجامانده کم تر از 250 میکرون، پس از عمل لیزیک و به ویژه پس از لیزیک مجدد، بالاتر است.

مقایسه برش قرنیه ای و برش صلبیه ای در جراحی آب مروارید به روش فیکوامولسیفیکیشن، از نظر فشار داخل چشمی، میزان التهاب اتاق قدامی بعد از عمل، میزان آستیگماتیسم ایجاد شده و میزان ادم قرنیه.
روش پژوهش: این مطالعه به صورت کارآزمایی بالینی بدون شاهد بر روی 78 چشم مبتلا به آب مروارید وابسته به سن انجام شد. در 40 چشم برش قرنیه شفاف و در 38 چشم برش صلبیه ای انجام شد. ادم قرنیه و التهاب اتاق قدامی بعد از عمل در روزهای 1، 7 و 60 بعد از عمل و فشار داخل چشمی، قبل از عمل و در روزهای 1، 7 و 60 بعد از عمل اندازه گیری شدند. آستیگماتیسم نیز قبل از عمل و و در روزهای 7 و 60 بعد از عمل اندازه گیری گردید.
در هر دو گروه، التهاب اتاق قدامی بعد از عمل در روز اول، بیش ترین فراوانی را داشت و هیچ کدام از دو گروه بدون التهاب نبودند ولی التهاب +3 نیز در هیچ کدام از دو گروه، در روز اول بعد از عمل وجود نداشت. در دو ماه بعد از عمل نیز تنها 5 نفر (12.5 درصد) درگروه قرنیه شفاف و 7 نفر (18.4 درصد) در گروه تونل صلبیه ای، التهاب درحد trace داشتند. اختلاف معنی داری بین دو گروه وجود نداشت. در هر دو گروه، میزان فشار چشم در روز اول بعد از عمل، اندکی بیش تر از قبل از عمل بود. بعد از دو ماه، فشار داخل چشمی در گروه برش قرنیه ای 1.1 mmHg و در گروه تونل صلبیه ای 1.4 mmHg نسبت به قبل از عمل کم تر بود. فشار چشم بین دو گروه، در هیچ مرحله ای (قبل و بعد از عمل)، اختلاف معنی داری نداشت. میزان آستیگماتیسم قبل و روزهای 7 و 60 بعد از عمل در گروه تونل صلبیه ای به ترتیب 1.05 ± 0.81، 0.99 ± 0.65 و 0.73 ± 0.53 دیوپتر و در گروه برش قرنیه ای 0.89 ± 0.85، 1.14 + 1.01 و 0.98 ± 1.01 دیوپتر بود که بین دو گروه تفاوت معنی داری وجود نداشت اما در گروه تونل صلبیه ای، میزان آستیگماتیسم دو ماه بعد از عمل، به طور معنی داری کم تر از قبل از عمل بود (P<0.04). بعد از دو ماه، در گروه قرنیه شفاف، 11 مورد و در گروه تونل صلبیه ای 5 مورد، نسبت به قبل از عمل آستیگماتیسم مخالف قاعده پیدا کرده بودند (P<0.04). از نظر ادم قرنیه، تفاوت معنی داری بین دو گروه وجود نداشت.
برش تونل صلبیه ای نسبت به برش قرنیه شفاف، آستیگماتیسم کم تری ایجاد می کند. هم چنین میزان آستیگماتیسم مخالف قاعده در برش قرنیه شفاف بیش تر است.

مقایسه دو روش اولتراسونوگرافی و اورب اسکن (Orbscan II) II در اندازه گیری ضخامت مرکزی قرنیه در چشم های عادی و چشم های لیزیک شده.
روش پژوهش: مطالعه به روش مقایسه ای آینده نگر بر روی 168 فرد داوطلب لیزیک و 42 فرد بعد از جراحی لیزیک انجام شد. چشم های لیزیک شده، بدون کدورت قرنیه بودند. ابتدا ضخامت مرکزی قرنیه توسط دستگاه اورب اسکن II اندازه گیری شد و سپس چشم بیمار بی حس گردید و اندازه گیری توسط اولتراسوند تکرار شد. در نهایت، ضخامت مرکزی قرنیه در دو گروه با دو روش فوق مقایسه گردید.
میانگین ضخامت مرکزی قرنیه در چشم های عادی، به روش اولتراسوند 538.7 ± 47.4 میکرون و به روش اورب اسکن II برابر 542.7 ± 52.2 میکرون بود (P<0.04). میانگین ضخامت مرکزی قرنیه در چشم های لیزیک شده، به روش اولتراسوند 477.8 ± 38.2 میکرون و به روش اورب اسکن II برابر 469.5 ± 47.2 میکرون بود (P<0.02). ضخامت مرکزی قرنیه در چشم راست و چپ در هر گروه، به لحاظ آماری یکسان بود. سن و جنس نیز اثری بر روی نتایج نداشتند. در پایان، هم خوانی دو دستگاه با آزمون پیرسون مقایسه شد که در هر گروه، بین دو روش هم خوانی مثبت وجود داشت؛ به طوری که در چشم های عادی، (P=0.000) r=0.87 و در چشم های لیزیک شده، (P=0.000) r=0.88 بود.
میزان ضخامت مرکزی قرنیه، براساس اورب اسکن II در مقایسه با اولتراسوند، در چشم های افراد داوطلب لیزیک بیش تر و در چشم های لیزیک شده بدون کدورت قرنیه (Haze)، کمتر است ولی میزان اختلاف، کم و از نظر بالینی، بی اهمیت می باشد.

تعیین شیوع رتینوپاتی نوزادان نارس (ROP) و بررسی عوامل خطرساز این بیماری در نوزادان نارس ارجاع شده به بیمارستان فارابی تهران طی سال های 1379 تا 1381.
روش پژوهش: همه نوزادان محصول دوره آبستنی 37 هفته یا کمتر و وزن هنگام تولد 2500 گرم یا کم تر که طی مدت مورد بررسی به بیمارستان فارابی ارجاع شدند؛ وارد مطالعه گشتند. اولین معاینه چشم پزشک بین هفته 4 تا 9 بعد از تولد انجام شد. اطلاعات بیماران شامل وزن هنگام تولد، سن آبستنی، سابقه دریافت خون، سابقه عفونت نوزادی، سابقه درمان با اکسیژن یا نور درمانی، یک یا چند قلویی بودن بارداری و سندرم دیسترس تنفسی، بررسی شدند و در نوزادان با یا بدون رتینوپاتی، مورد واکاوی (آنالیز) آماری قرار گرفتند. برای تعیین عوامل خطرساز، از آزمون رگرشن لوجستیک تک متغیری (Logistic regression univariate analysis) استفاده شد.
در مدت مطالعه، 185 نوزاد شامل 110 نوزاد پسر (59.5 درصد) و 75 نوزاد دختر (40.5 درصد) وارد مطالعه شدند. میانگین سن آبستنی هنگام تولد 31.64 ± 2.67 هفته و میانگین وزن هنگام تولد 1620.7 ± 467.6 گرم بود. شیوع ROP در نوزادان مورد مطالعه 12.4 درصد (فاصله اطمینان 95 درصد: 7.6 تا 17.3 درصد) بود. شدت رتینوپاتی در 8.6 درصد موارد ROP، در مرحله آستانه ای (threshold) و در 3.8 درصد موارد در مرحله پیش آستانه ای (prethreshold) بود. میانگین سن آبستنی هنگام تولد در نوزادان دچار رتینوپاتی 29.39 ± 1.2 هفته و در نوزادان بدون رتینوپاتی 31.96 ± 2.58 هفته بود (P<0.001). رتینوپاتی در 18.6 درصد از نوزادان با سن آبستنی کم تر از 32 هفته و 29 درصد از نوزادان با سن آبستنی کم تر از 28 هفته وجود داشت. سن آبستنی در همه نوزادان دارای رتینوپاتی، 33 هفته یا کم تر بود. متوسط وزن هنگام تولد در گروه دارای رتینوپاتی 1283.48 ± 342.84 گرم و در گروه بدون رتینوپاتی 1668.55 ± 464.04 بود (P<0.001). رتینوپاتی در 20.5 درصد از نوزادان با وزن تولد 1500 گرم یا کم تر و در 26.2 درصد از نوزادان با وزن تولد 1250 گرم یا کم تر مشاهده شد. همه نوزادان دارای رتینوپاتی، وزن کم تر از 2000 گرم داشتند. در واکاوی تک متغیری، یک همراهی بین بروز رتینوپاتی و دریافت خون (odds ratio=3.75، P=0.004)، سندرم دیسترس تنفسی (OR=3.75، P=0.04) و نور درمانی (OR=3.75، P=0.044) وجود داشت. ارتباط معنی داری بین دریافت اکسیژن و بروز رتینوپاتی مشاهده نگردید. در واکاوی رگرشن لوجستیک براساس تمام عوامل مرتبط با این بیماری، سن پایین آبستنی، تنها عاملی بود که به طور معنی داری با رتینوپاتی همراه بود.
شیوع ROP در نوزادان نارس کشور ما، به نسبت بالاست و به نظر می رسد که با دریافت خون، دیسترس تنفسی دوره نوزادی و نوردرمانی همراهی داشته باشد. پیشنهاد می شود که در کشور ما سن آبستنی 33 هفته یا کم تر و وزن هنگام تولد 2000 گرم یا کم تر، به عنوان معیارهای غربالگری ROP در نظر گرفته شوند.

ارزیابی اثر تزریق مجدد تریامسینولون به داخل زجاجیه بر یافته های بالینی و توموگرافیک در مبتلایان به ادم ماکولای دیابتی مقاوم به درمان.
روش پژوهش: در یک مطالعه مجموعه موارد مداخله ای آینده نگر (prospective interventional case series)، همه بیماران گروه درمان کارآزمایی بالینی قبلی تزریق داخل زجاجیه ای تریامسینولون، جهت معاینه دوباره چشم پزشکی و انجام (optical coherence tomography) OCT فراخوان شدند. در چشم های مناسب جهت تزریق مجدد، 4 میلی گرم تریامسینولون به داخل زجاجیه تزریق شد. معاینه و OCT مجدد در ماه های دوم و چهارم تکرار گردید و با نتایج تزریق اول مقایسه شد.
از 45 بیمار فراخوان شده گروه درمان، 23 بیمار مراجعه کردند (مشارکت 51.1 درصد) که از این بین، 15 چشم کاندید تزریق مجدد شدند و اطلاعات در 12 مورد کامل گردید. تغییرات حدت بینایی پس از هر دو تزریق، به لحاظ آماری معنی دار نبود؛ هر چند که یک بهبود نسبی در حد 0.14 لوگمار (Log MAR)، دو ماه پس از تزریق اول مشاهده شد. کاهش ضخامت ماکولا در ماه های دوم و چهارم پس از تزریق، به ترتیب 43 و 40 میکرون پس از تزریق نخست و 27 و 49 میکرون پس از تزریق مجدد به دست آمد که هیچ کدام از این تغییرات معنی دار نبودند. افزایش فشار داخل چشم به دنبال تزریق مجدد در هر دو زمان پی گیری معنی دار بود (به ترتیب، 3.6 و 2.4 میلی متر جیوه، P<0.05) ولی به دنبال تزریق اول، این افزایش فقط درماه دوم معنی دار بود (5.58 میلی متر جیوه، P=0.001).
اثرات مفید و گذرای ناشی از تزریق داخل زجاجیه ای تریامسینولون بر ادم ماکولای دیابتی، در تزریق مجدد تکرار نمی شوند. افزایش فشار چشم ناشی از تزریق مجدد نسبت به تزریق نخست، طولانی تر است

ارزیابی تاثیر نوروتومی شعاعی عصب بینایی با و بدون تزریق داخل زجاجیه ای تریامسینولون در درمان بیماران مبتلا به انسداد سیاهرگ مرکزی شبکیه (CRVO).
روش پژوهش: تحقیق به روش کارآزمایی بالینی غیرتصادفی بر روی 23 بیمار مبتلا به CRVO انجام شد که تحت عمل جراحی نوروتومی شعاعی عصب بینایی با (10 چشم) و بدون (13 چشم) تزریق داخل زجاجیه ای تریامسینولون قرار گرفتند. دید قبل از عمل، دید بعد از عمل و زمان رسیدن به بهترین دید پایدار، طی 12 ماه پی گیری ارزیابی گردید.
بیماران شامل 16 مرد و 7 زن با متوسط سنی 56 ± 16.8 سال (75-25 سال) بودند. سن متوسط در گروه بدون تزریق 55.2 ± 11.1 سال و در گروه با تزریق 50 ± 19.3 سال بود. متوسط دید قبل از عمل 1.42 ± 0.43 لوگمار (20.600) بود که یک هفته بعد از عمل به 1.1 ± 0.14 لوگمار (20.250) افزایش یافت (P<0.05). متوسط دید نهایی بعد از یک سال در گروه بدون تزریق 1.56 ± 0.63 لوگمار (20.250) افزایش یافت (P<0.05). متوسط دید نهایی بعد از یک سال در گروه بدون تزریق 1.56 ± 0.63 لوگمار و در گروه با تزریق 1.09 ± 0.37 بود (P=0.04). دید بیماران در گروه بدون تزریق، در ماه اول بعد از RON نسبت به قبل از عمل بهبود یافت ولی پس از آن، تا ماه ششم پس از عمل، کاهش یافت و سپس تا 12 ماه ثابت ماند. در گروه با تزریق نیز، دید بیماران در ماه اول نسبت به قبل از عمل افزایش یافت و روند بهبود بینایی تا ماه ششم ادامه داشت و سپس در ماه 12 نسبت به ماه 6 کاهش یافت ولی نسبت به دید قبل و یک ماه بعد از عمل، بهتر بود. بهبود دید 3 خط یا بیش تر در 14 چشم دیده شد (60.9 درصد).
همراه بودن تزریق داخل زجاجیه ای تریامسینولون با نوروتومی شعاعی در بیماران CRVO، سبب بهبود سریع تر بینایی می شود.

تعیین اثر تزریق سم بوتولینوم در ماهیچه مایل تحتانی بر روی علایم ناشی از فلج اکتسابی ماهیچه مایل فوقانی.
روش پژوهش: بیماران مبتلا به فلج اکتسابی ماهیچه مایل فوقانی که کمتر از 2 سال از شروع فلج آن ها گذشته بود و طی سال 1382 به درمانگاه استرابیسم بیمارستان لبافی نژاد مراجعه کرده بودند؛ وارد مطالعه شدند. در همه بیماران، بدون باز کردن ملتحمه، 20-10 واحد سم بوتولینوم از ربع تحتانی- خارجی چشم مبتلا، در تنه ماهیچه مایل تحتانی تزریق شد. شش ماه پس از تزریق، تغییرات انحراف روبه رو، پرکاری ماهیچه مایل تحتانی، کم کاری ماهیچه مایل فوقانی، تورشن سابجکتیو (subjective torsion) و کجی سر ارزیابی گردید.
مطالعه بر روی 18 چشم از 16 بیمار انجام شد. متوسط سن بیماران 33.7 سال و متوسط مدت ابتلا به فلج 6 ماه بود. علت فلج در 81.2 درصد بیماران، ضربه بود. شش ماه پس از درمان، متوسط انحراف روبه رو از 6.4 به 1.9 پریزم دیوپتر، متوسط پرکاری ماهیچه مایل تحتانی از +1.7 به +0.6، کم کاری ماهیچه مایل فوقانی از -1.5 به -0.4، تورشن سابجکتیو از 9.3 درجه به 0.4 درجه و کجی سر از 8.4 درجه به 1.1 درجه کاهش یافت.
استفاده از سم بوتولینوم در کاهش علایم آزاردهنده فلج ماهیچه مایل فوقانی موثر است و در فاصله زمان شروع بیماری تا ثبات علایم جهت تصمیم گیری، سبب بازتوانی (rehabilitation) در اکثر بیماران می شود.

استحاله سنی ماکولا (AMD)، شایع ترین علت کاهش بینایی در اشخاص بالاتر از 64 سال در کشورهای پیش رفته است. اکثر موارد کاهش شدید بینایی ناشی از AMD، به دلیل تغییرات اگزوداتیو ماکولا روی می دهند. در سال های اخیر، تحقیقات وسیعی بر روی این بیماری صورت گرفته که منجر به کشفیات جدیدی در زمینه پیش گیری و درمان آن شده است. در اواخر دهه 90، درمان فوتوداینامیک (PDT) ابداع شد که در آن، آزاد شدن رادیکال های اکسیژن، به طریق شیمیایی و غیرحرارتی، موجب از بین رفتن عروق نورگ زایی می گردد. در سال 2001، اولین درمان پیش گیرانه برای این بیماری کشف شد که شامل تجویز خوراکی مجموعه ای از ویتامین ها، آنتی اکسیدان ها و عناصر معدنی است که احتمال تشدید AMD خشک و پیش رفت آن به سوی ایجاد نورگ زایی مشیمیه (CNV) را کاهش می دهد. لیزر درمانی دروزن (drusen)، در حال حاضر در دست تحقیق است و نتیجه آن هنوز معلوم نیست. ویترکتومی برای خارج کردن CNV نیز ثابت شده است که منجر به افزایش حدت بینایی نمی شود. جابه جا کردن فووآ به نقطه دیگری از اپی تلیوم پیگمانته شبکیه، موفقیت هایی داشته است ولی احتمال از بین رفتن دید محیطی باعث شده است که به طور کلی مورد توجه قرار نگیرد. از اکتشافات مهم و جدید، کشف روش های دارویی برای از بین بردن CNV است که سه گروه از این داروها مورد بررسی قرار گرفته اند؛ یک گروه داروهای ضدVEGF (vascular endothelial growth factor) به نام آپتامرها، گروه دیگر پادتن های نوترکیبی ضد VEGF و گروه سوم، استروییدها هستند ولی نتایج آن ها قطعی نشده است. لیزر درمانی ترنس پوپیلاری نیز از سال ها قبل پیشنهاد شده و در برخی مطالعات کوچک، نتایج مثبتی از آن گزارش شده است ولی در یک مطالعه بزرگ و چند مرکزی جدید، تاثیر آن مورد تایید قرار نگرفت. در مجموع به نظر می رسد که امید بخش ترین زمینه های تحقیق در درمان AMD، یکی درمان پیش گیرانه و دیگری استفاده از داروهای آنتی آنژیوژنیک ضد VEGF باشند.

گزارش یک مورد مدولواپی تلیومای جسم مژگانی که به صورت یووییت مزمن گرانولوماتوز تظاهر نموده بود.
معرفی بیمار: دختر بچه 3 ساله ای با یووییت مزمن قدامی چشم راست به دنبال جراحی آب مروارید و کارگذاری لنز داخل چشمی و بدون پاسخ به استرویید موضعی و تزریق داخل زجاجیه ای وانکومایسین و تریامسینولون استوناید مراجعه نمود. یک ماه بعد، توده های سفید رنگی در سطح عنبیه ظاهر شدند که در بررسی آسیب شناسی، تشخیص مدولواپی تلیومای جسم مژگانی داده شد. بیمار تحت درمان با پلاک رادیواکتیو قرار گرفت و در نهایت، به علت وجود چشم نابینای دردناک و ظن بالای رفتار بدخیم تومور، چشم مبتلا تخلیه شد که موید تشخیص بود و تومور، انتشاری به خارج چشم نداشت.
مدولواپی تلیومای مادرزادی، تومور نادر جسم مژگانی است که با کاهش دید، درد، لوکوکوریا و مشاهده یک توده در نواحی جسم مژگانی، اتاق قدامی و عنبیه تظاهر می کند. در ادامه ممکن است گلوکوم ثانویه، آب مروارید، یووییت، rubeosis iridis، جداشدگی شبکیه و جابه جایی عدسی بروز نمایند. این تومور ممکن است به طور موضعی، مهاجم باشد و به ندرت متاستاز یابد. در صورت عدم بروز گسترش خارج چشمی تومور، برداشتن عنبیه و جسم مژگانی به همراه برداشتن تومور (درتومورهای کوچک) و تخلیه چشم (در تومورهای بزرگ)، درمان های انتخابی می باشند.

گزارش یک بیمار مبتلا به ملانومای بدخیم سیلیوکوروییدی که با توده سیاه زیرملتحمه ای نزدیک لیمبوس مراجعه نمود.
معرفی بیمار: خانم 42 ساله ای با سابقه 2 ساله یک توده سیاه رنگ در ملتحمه بولبار فوقانی چشم چپ مجاور لیمبوس مراجعه نمود. اندازه ضایعه طی 2 ماه اخیر افزایش یافته بود. در معاینه ته چشم، توده کوچکی در ناحیه سیلیورتینال چشم چپ مشاهده شد که با درگیری قسمت فوقانی زاویه اتاق قدامی در گونیوسکوپی همراه بود. حدت بینایی و فشار چشم مزبور طبیعی بودند. سایر معاینات چشمی و سیستمیک بیمار نیز طبیعی بودند. چشم مبتلا، به علت توسعه خارج چشمی تومور داخل چشمی، تخلیه گردید. بررسی آسیب شناسی گلوب، ملانومای بدخیم به شدت پیگمانته سیلیوکوروییدی از نوع یاخته مختلط (mixed cell) و با اندازه متوسط را نشان داد که با انتشار قابل توجه تومور به خارج صلبیه قدامی همراه بود. بررسی بیمار از نظر متاستاز، تا 6 ماه بعد از تخلیه چشم منفی بود.
یک توده به شدت پیگمانته در سطح گلوب می تواند اولین تظاهر بالینی یک ملانومای بدخیم سیلیوکورییدی باشد؛ در حالی که حدت بینایی و فشار داخل چشمی طبیعی هستند.

گزارش یک مورد جابه جایی کامل گلوب به سینوس ماگزیلاری به دنبال شکستگی وسیع کف اربیت دراثر ضربه غیرنافذ.
معرفی بیمار: جوان 18 ساله ای با شکایت انوفتالموس (enophthalmos) و فقدان دید چشم راست، یک هفته بعد از تصادف با اتومبیل به بیمارستان لبافی نژاد مراجعه نمود. درمعاینه، به علت جابه جایی کامل گلوب به سمت پایین، چشم در حدقه قابل رویت نبود و تنها بخشی از قرنیه در کف حدقه دیده می شد. بیمار قادر به درک نور نبود و مارکوس گان چشم +4 بود. در –CT اسکن، شکستگی وسیع دیواره تحتانی حدقه راست مشهود بود و تصویر گلوب به طور تقریبا کامل، در سینوس ماگزیلا مشاهده می شد. بیمار تحت عمل جراحی ترمیم کف حدقه قرار گرفت و گلوب به داخل حدقه برگردانده شد. ظاهر بیمار اصلاح شد ولی دید وی بهبودی نشان نداد.
جابه جایی کامل گلوب به سینوس ماگزیلا همراه با آسیب به عصب بینایی و اعصاب و ماهیچه های خارج چشمی است که در صورت تاخیر در درمان، موجب از بین رفتن دید به طور کامل و محدودیت حرکات چشم خواهد شد.

معرفی بیمار: بیمار مردی 53 ساله است که دو هفته بعد از آنژیوگرافی قلب دچار کاهش بینایی چشم چپ گردید. حدت بینایی چشم چپ 5.10 همراه با اسکوتوم مرکزی و حدت بینایی چشم راست 9.10 بود. نقص نسبی آوران مردمکی (RAPD) درچشم چپ به طور خفیف (1+) مثبت بود.
درمعاینه بیومیکروسکوپی با اسلیت لمپ، فقط یک آب مروارید هسته ای در هر دو چشم در حد +2 مشاهده گردید. فشار چشم راست 12 و چشم چپ 11 میلی متر جیوه بود.
در فوندوسکوپی، چشم راست طبیعی بود و در چشم چپ یک ناحیه تورم سفید رنگ به اندازه حدود 1.5 قطر دیسک در قسمت فوقانی و نازال ماکولا دیده شد. هم چنین در سمت نازال دیسک، سفید شدگی مختصر شبکیه دیده شد و پلاکی مشابه پلاک هولن هورست(Holen horst) در قسمت نازال دیسک بینایی مشخص گردید.
در ضمن، بیمار سابقه دیالیز به دلیل نارسایی کلیه را از 10 ماه قبل می دهد. آزمایش های انجام شده، همگی منفی بودند؛ به جز ESR=40 که بالا بود.
برای بیمار، تشخیص انسداد شاخه ای سرخرگ شبکیه با پلاک هولن هورست به دنبال آنژیوگرافی قلب گذاشته شد.

معرفی بیمار: مرد 27 ساله ای با شکایت بروز تورم و قرمزی با درد مختصر در قسمت تحتانی و تا حدودی نازال چشم راست مراجعه نمود. وی به مدت یک سال پیش از مراجعه به این مرکز، دچار قرمزی چشم ها شده بود که به طور متناوب تحت درمان با قطره های کورتیکواسترویید و نفازولین و یک دوره درمان خوراکی با قرص پردنیزولون قرار گرفته بود که به جز مختصری کاهش موقت در قرمزی چشم ها، تاثیری نداشتند. درمعاینه چشم راست، در لمس، توده سفتی با مختصری تندرنس، بر روی صلبیه بخش تحتانی چشم لمس می شد که منجر به کاهش عمق کلدوساک تحتانی شده بود. توده به بافت های زیرین چسبیده بود. سایر معاینات چشم راست و نیز چشم چپ در حد طبیعی بودند. بیمار درمعاینه سایر نقاط بدن مشکلی نداشت.