Physiology and Pharmacology
Volume:10 Issue: 4, 2007

ارتباط بین عمل مرفین و رهایش نیتریک اکساید در بدن نشان داده شده است. با توجه به نقش نیتریک اکساید در تنظیم جریان خون پوست در این تحقیق اثر تغییر سطح نیتریک اکساید- با تزریق مهارکننده نیتریک اکساید سنتاز (L-NAME) و نیز پیش ساز تولید نیتریک اکساید (ال-آرژینین)- بر جریان خون پوستی پایه در موش های دست نخورده با موش های وابسته به مرفین مقایسه گردید.
وابستگی به مرفین در موش های صحرایی نر به روش خوراکی ایجاد شد. ثبت جریان خون پوستی با تکنیک جریان سنجی لیزری از کف پای حیوانات صورت گرفت.
نتایج نشان داد که تزریق زیر جلدی ال-آرژینین(mg/kg 10 و 20) جریان خون پوست را در موش های دست نخورده به ترتیب تا 39% و64% و در موش های معتاد تا 37% و 65% افزایش داد که درصد افزایش در موش های دست نخورده با معتاد تفاوت معنی داری ندارد. تزریق L-NAME (mg/kg 1 و5) باعث کاهش جریان خون پوست در موش های دست نخورده به ترتیب تا 35% و 7/58% و در موش های معتاد تا 1/29% و 5/60% شد که درصد کاهش، اختلاف معنی داری با هم نداشت. زمانی که ابتدا L-NAME و سپس ال-آرژینین تزریق شد، L-NAME توانست در موش های دست نخورده و وابسته به یک اندازه اثر ال-آرژینین را مهار کند.
این یافته ها پیشنهاد می کنند که تغییر سطح نیتریک اکساید پایه سبب تغییر جریان خون پوست موش های دست نخورده و وابسته می شود و سطح این تغییرات در حیوانات وابسته با دست نخورده تفاوتی ندارد. با به کارگیری آزمایش های تکمیلی می توان به تغییرات احتمالی نیتریک اکساید در سیستم عروقی پوستی در طول دوره وابستگی پی برد.

مکانیسمهای متعددی درگیر القاء بی دردی و پردردی ناشی از استرس هستند. تکرار استرس قادر است باعث ایجاد تحمل به بی دردی ناشی از استرس شود. نقش محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال (HPA) در این اثرات نیاز به مطالعه بیشتر دارد.
استرس شنای اجباری (5 دقیقه در روز در آب oC 1±20) در رتهای نر بالغ (250-200 گرم) نژاد ویستار بکار گرفته شد. از روش Tail flick برای سنجش آستانه درد استفاده شد. برای مطالعه نقش آدرنال از حیواناتی که آدرنال آنها برداشته شده بود (ADX) استفاذه شد.
استرس تا یک ساعت پس از اعمال بیدردی ایجاد نمود (p<0.001) اما از ساعت سوم به بعد اثر آن بصورت پر دردی ظاهر شد.(p<0.05) تکرار استرس ضمن القاء تحمل در آنالژزیای استرس، منجر به افزایش تدریجی هایپرآلژزیای آن در 24 ساعت پس از اعمال استرس نیز شد (p<0.001). تجویز Oseltamivir نتوانست پردردی ناشی ازاسترس را مهار نماید. دگزامتازون حتی نیم ساعت پس از تجویز پردردی ایجاد نمود (p<0.001) که تا 24 ساعت ادامه داشت. (p<0.01) تکرار تجویزآن در روزهای بعد منجر به افزایش پردردی شد (p<0.001). درحیوانات ADX، آنالژزیای استرس حتی 24 ساعت پس از استرس دوام یافت (p<0.01). تکرار استرس درحیوانات ADX تحمل ناچیزی در آنالژزیای استرس القاء کرد و نتوانست باعث القاء پردردی گردد.
احتمالا پردردی ناشی از استرس به ترشحات آدرنال مربوط بوده و و این غده در القاء تحمل به بی دردی ناشی از استرس نیز نقش دارد. لذا این احتمال وجود دارد که سیستم اعصاب مرکزی مستقل از آدرنال در بی دردی ناشی از استرس نقش داشته باشد. Oseltamivir که از طریق بلوک سیگنالینگ Gs اثر پردردی دوزهای بسیار ناچیز مورفین را مهار می کند، نتوانست پردردی استرس را مهار کند. بنابر این احتمالا مسیر سیگنالینگ Gs نمی تواند به عنوان مسیر القاء پردردی ناشی از استرس مطرح باشد.

درمان آریتمی های فوق قلبی شامل طیف وسیع مداخلات پزشکی است. درمانهای گیاهی، به علت سهولت دسترسی، کاهش عوارض جانبی و قیمت مناسب، به عنوان جایگزین های مناسب داروهای شیمیایی، همواره مورد توجه بوده اند.مطالعات فارماکولوژیک ومنابع طب سنتی در مورد مختلفی به اثرات قلبی و عروقی گیاه درمنه Artemisia absinthium اشاره کرده اند.
در مطالعه حاضر اثرات غلظت های مختلف (تا)عصاره متانولی این گیاه بر روی خواص الکتروفیزولوژیک گره دهلیزی بطنی با کمک مدل قلب ایزوله موش صحرایی مورد مطالعه قرار گرفت.
نتایج این تحقیق بیانگر تاثیر دپرسانت غلظت های مختلف عصاره گیاه در افزایش پارامترهای زمان هدایت دهلیزی بطنی، ونکباخ، زمان تحریک ناپذیری مؤثر، زمان تحریک نا پذیری کارکردی و گیاه می باشد. اثرات بالا بیانگر رفتار ضد آریتمی این گیاه در درمان آریتمی فوق بطنی میباشد.

رتینوئیک اسید یک متابولیت رتینوئیدی مشتق از ویتامین Aاست که بر بسیاری از فرآیندهای متابولیکی و تکاملی اثر می گذارد و اعمال فیزیولوژیکی و فارماکولوژیکی خود را با تنظیم نسخه برداری از ژنهای هدف ویژه ای انجام می دهد. تجویز محیطی رتینوئیدها به انسان و برخی حیوانات آزمایشگاهی سبب کاهش وزن بدن، غذای مصرفی و همچنین ایجاد تغییراتی درمتغیرهای بیوشیمیائی خون شده است. هسته اکومبنس بخاطر ارتباط با سیستم عصبی اتونوم بویژه سیستم عصبی پاراسمپاتیک قادر است بر فرآیندهای متابولیکی تاثیر بگذارد. هدف از این مطالعه، بررسی تزریق مرکزی رتینوئیک اسید در پوسته هسته اکومبنس بر متغیرهای فوق است.
بدین منظور از 35 سر موش صحرائی نر در 5 گروه 7تائی، شامل گروه شاهد (دریافت کننده حلال)، کنترل(کانول گذاری شده) وگروه های دریافت کننده دوزهای 5/1، 3 و 6 میکروگرم رتینوئیک اسید استفاده شد. پس از کانول گذاری دو طرفه وپس ازگذشت دوره بهبودی، رتینوئیک اسید بعنوان آگونیست گیرنده های رتینوئیدی با غلظت های 5/1، 3، 6 میکروگرم بصورت دو طرفه و بمدت 4 روز در پوسته هسته اکومبنس تزریق گردید. به منظور اندازه گیری سطح سرمی متابولیت های خونی، سر حیوانات توسط گیوتین قطع و نمونه خونی تهیه و سطح سرمی ترکیبات مورد نظربا روش اسپکتروفتومتری به کمک کیتهای تجاری مربوطه اندازه گیری شد.
مقایسه مقادیر مربوط به سطح سرمی متغیر های فوق در گروه شاهدو کنترل تفاوت معنی داری نداشت ولی در گروه های دریافت کننده رتینوئیک اسید با دوزهای 5/1 و 6 میکروگرم سطح سرمی تری گلیسرید و گلوکزنسبت به گروه شاهد افزایش معنی داری نشان می دهد (05/0P<)درحالیکه سطح سرمی کلسترول و HDL در هر سه دوز رتینوئیک اسید 5/1، 3 و 6 میکروگرم کاهش معنی داری را نشان داد(بترتیب01/0P< و001/0P<)ولی اختلاف معنی داری در سطح سرمی VLDL مشاهده نشد.
بنظر می رسد گیرنده های رتینوئیدی موجود در هسته اکومبنس مستقیماویابه طور غیر مستقیم از طریق سایر نواحی کنترل کننده متابولیسم، در کنترل سطح سرمی گلوکز، تری گلیسرید، کلسترول و بعضی از لیپوپروتئین ها نقش داشته باشند.

در مطالعات پیشین اثر تحریک الکتریکی سطحی سه قطبی ستون فقرات بر فعالیتهای سیناپسی موتورنورونهای عضله سولئوس مورد بررسی قرار گرفته است. در این مطالعات برای بررسی رفتار موتورنورنهای کند انقباض و تند انقباض از تفکیک چند نقطه ای منحنی فراخوانی رفلکس H استفاده شده است. در این پژوهش برای تمایز بهتر، از ثبت منحنی ریکاوری رفلکس H در دو عضله سولئوس (کند انقباض) و گاستروکنمیوس (تند انقباض) استفاده شده است.
10 زن سالم و غیر ورزشکار داوطلب در این پژوهش شرکت کردند و منحنی ریکاوری رفلکس H عضلات سولئوس و گاستروکنمیوس آنها، قبل و بعد از اعمال تحریک TENS سه قطبی، به وسیله تحریک زوج پالس مربعی (فرکانس 2/0 هرتز و پهنای پالس 600 میکروثانیه) در فواصل زمانی ms520-40، طی دو جلسه کنترل و آزمایش ثبت شد.تحریک TENS به مدت 15 دقیقه با فرکانس 100 هرتز و پهنای پالس 300 میکروثانیه بر روی ستون فقرات اعمال شد.
در افراد سالم در اثر اعمال TENS سه قطبی، دامنه حداکثر ریکاوری در گاستروکنمیوس در فاصله زمانی کوتاهتری (ms240) ظاهر شد. دامنه حداکثر ریکاوری در سولئوس کاهش یافت و در فاصله زمانی طولانیتری (ms400) به دست آمد. مقایسه منحنی ریکاوری رفلکس H دو عضله سولئوس و گاستروکنمیوس در جلسه کنترل و در جلسه آزمایش تفاوت معنی داری نداشت (P>0/05).
بر اساس نتایج مشاهده شده از این تحقیق پیشنهاد می شود که TENS سه قطبی، احتمالا علاوه بر تحریک آورانهای پوستی، گروه آورانهای Ia و Ib را نیز در ستون خلفی نخاع تحریک می کند و تعاملات سیناپسی در نخاع نهایتا باعث تسهیل نورونهای حرکتی نوع دوم و مهار نورونهای حرکتی نوع اول می شود. در کل نحوه تاثیر TENS سه قطبی ستون فقرات بر روی موتورنورنها، مهاری-تسهیلی است.

گیاه خار شتر از خانواده پروانه واران (Leguminoseae) است و بطور سنتی در برخی از نقاط ایران در درمان ناراحتی های گوارشی استفاده می شود. مطالعه حاضر به بررسی نقش حفاظتی عصاره آبی گیاه خارشتر در مقابل عوامل ایجاد کننده زخم معده می پردازد.
جهت اجرای آزمایشات از موش های صحرائی نر از نژاد Wistar به وزن تقریبی 200-150 گرم استفاده شد، جهت ایجاد زخم معده حیوانات به طور تصادفی به گروه های 7 تائی و جهت بررسی مسمومیت حاد گیاه حیوانات به گروه های 6 تائی تقسیم شدند. حیوانات قبل از القاء زخم توسط اتانول یا استرس (مقید شده و غوطه ور شده درآب(Water immersion restraint test دوز های mg/kg 150،300،450 از عصاره آبی خار شتر را بصورت خوراکی دریافت نمودند. حیوانات کنترل منفی نرمال سالین ml/100 g of B.w.) 5/0) و کنترل مثبت رانیتیدین(mg/kg، p.o. 60) دریافت کردند. اطلاعات حاصله به روش t-test و Anova بررسی شد.
عصاره آبی گیاه خار شتر بصورت وابسته به دوز باعث کاهش تولید زخم توسط اتانول و استرس (WIRS) گردید. همچنین عصاره آبی این گیاه مقدار ترشح توتال اسید معده را در گروه استرس (WIRS) کاهش داد. عصاره آبی گیاه خار شتر تا دوز. g/kg، p.o10هیچ گونه علامتی از مسمومیت و مرگ ومیر نشان نداد.
نتایج تحقیق حاضر نشان داد که عصاره آبی گیاه خار شتر دارای اثرات حفاظتی و ضد ترشحی اسید در معده می باشد.

هستهBed Nucleus Stria Terminalis (BST) بخشی از سیستم لیمبیک است. اخیرا نشان داده شده که تحریک شیمیایی این هسته توسط ال گلوتامیت باعث کاهش فشار خون و ضربان قلب می شود اما چگونگی این اثر شناخته نشده است. در مطالعه حاضر نقش سیستم گاباارژیک با تزریق آگونیست و آنتاگونیستهای این سیستم مورد بررسی قرار گرفت.
آزمایشات بر 21 موش صحرایی نر بیهوش انجام شده است. داروها با حجم 100- 50 نانولیتر در درون BST تزریق شد. فشار خون و ضربان قلب قبل از تزریق و در تمام مدت آزمایش ثبت گردید. میانگین حداکثر تغییرات فشار متوسط شریانی و ضربان قلب با آزمون t مستقل با گروه کنترل و میانگین حداکثر تغییرات با قبل از تزریق با آزمون t زوج مقایسه شد.
تزریق یک میلی مول بیکوکولین آنتاگونیست رسپتور گابا A باعث افزایش فشار خون(08/3± 2/14) و ضربان قلب(5/2±8/9) شد که با P<0.05 در مقایسه با گروه کنترل معنی دار بود. تزریق 5 میلی مول موسیمول آگونیست گابا A باعث کاهش فشار خون(1/4 ±2/10-) و کاهش ضربان قلب(4/9 ±3/20-) شد که با P<0.01 معنی داربود در حالیکه تزریق 5 میلی مول فاکلوفن آنتاگونیست گابا B تغییر معنی داری در فشار خون و ضربان قلب ایجاد نکرد.
بطور خلاصه نتایج ما نشان می دهد که سیستم مهاری گابا درون BST با واسطه رسپتور A و نه B باعث کاهش فشار خون و ضربان قلب می شود.