فصلنامه کومش
سال چهارم شماره 1 (پیاپی 10، پاییز1381)

هسته میخی شکل (CnF، Cuneiformis) یک هسته مشبک مغز میانی است که در ناحیه شکمی-طرفی ماده خاکستری دور قناتی (PAG، Periaqueductal gray) قرار گرفته و به طور غیرمستقیم از طریق ناحیه نوکی بصل النخاع شکمی-میانی (RVM، Rostral ventromedial medulla) در تعدیل درد نقش دارد. این هسته با PAG شباهت ساختمانی داشته و با آن ارتباطات زیادی برقرار می کند. لذا در مطالعه حاضر با توجه به تشابه ساختمانی و ارتباطات این هسته با نواحی فوق، پاسخ ضددردی مرفین تزریق شده در CnF و اثرات ناشی از حذف برگشت پذیر این هسته بر تعدیل درد مورد مطالعه قرار گرفت. ابتدا در موش های صحرایی نر، مختصات هسته CnF توسط دستگاه استرئوتاکس و با استفاده از اطلس پاکسینوز و واتسون روی جمجمه مشخص و پس از سوراخ کردن جمجمه، کانول گذاری انجام شد. سپس تزریق درون هسته ای دوزهای مختلف مرفین (10، 20 و 40 میکروگرم در 0.5 میکرولیتر سالین) و لیدوکائین 5% (0.5 میکرولیتر) به تنهایی و همراه با یکدیگر به داخل هسته CnF صورت گرفت. اثرات این داروها توسط آزمون پس کشیدن دم و به شکل حداکثر درصد اثردهی ممکن (%MPE، Maximal possible effect) به عنوان یک ایندکس درد، به مدت 30 دقیقه و به فواصل 5 دقیقه ای بررسی گردید. نتایج نشان داد که مرفین به صورت وابسته به دوز باعث افزایش معنی داری بر زمان تاخیر در پس کشیدن دم (TFL، Tail flick latency) شد. همچنین تزریق لیدوکائین در ناحیه فوق سبب افزایش زمان TFL نسبت به گروه Saline گردید. تزریق هم زمان لیدوکائین و مرفین به روش درون هسته ای در ناحیه CnF موجب کاهش %MPE مرفین گردید در حالی که تزریق وریدی مرفین هم زمان با تزریق لیدوکائین به داخل این هسته، پاسخ ضد دردی شدیدتری در مقایسه با حالت قبل ایجاد می کرد. با تزریق نالوکسان وریدی، اثرات بی دردی مرفین در تمام گروه ها به جز گروهی که مرفین وریدی و لیدوکائین درون هسته ای دریافت کرده بودند به سطح کنترل قبل از تزریق رسید. از این یافته ها چنین استنباط می شود که هسته CnF دارای گیرنده های اپیوئیدی بوده و مرفین اثرات خود را از طریق این گیرنده ها به ویژه μ به شکل وابسته به دوز اعمال می کند. از طرفی می توان پیشنهاد کرد که حذف برگشت پذیر هسته CnF با لیدوکائین، باعث مهار یک مسیر خروجی از ناحیه فوق به سوی RVM به ویژه بر روی Off-cell های این ناحیه می گردد. مهار این مسیر توسط لیدوکائین سبب رفع مهار در این ناحیه و ایجاد بی دردی می شود.

تجارب تحقیقاتی نشان داده اند که تحریک الکتریکی در افزایش جریان خون و بهبود زخم در مدل های حیوانی موثر است. این پژوهش با هدف کسب مدلی استاندارد که حداقل مدت زمان لازم برای درمان زخم و نیز کمترین جریان الکتریکی وارده بر بدن را دارا باشد انجام شد، به این منظور تغییرات مدت زمان و تعداد دفعات تحریک الکتریکی بر روی نمونه ها مورد ارزیابی قرار گرفت. این پژوهش روی 36 خرگوش نژاد Dutch با میانگین وزن 2 کیلوگرم انجام شد. ابتدا زخم های برشی به طور 35mm در پوست ناحیه پشت حیوانات ایجاد شد. سپس با توجه به نتایج پژوهش های قبلی، تحریک الکتریکی 24 ساعت پس از ایجاد زخم توسط یک دستگاه تحریک کننده با مشخصات موج مربعی، پهنای پالس 500ms، تواتر 80Hz شدت در حد انقباض ملموس پوستی در 5 گروه به شرح ذیل اعمال گردید: گروه 1) 4 روز، 4 بار، هر نوبت 10 دقیقه؛ گروه 2) 4 روز، 4 بار، هر نوبت 30 دقیقه؛ گروه 3) 4 روز، 1 بار، هر نوبت 120 دقیقه؛ گروه 4) 7 روز، 2 بار، هر نوبت 30 دقیقه؛ گروه 5) 7 روز، 4 بار، هر نوبت 30 دقیقه. مراحل بهبود زخم نیز با اندازه گیری طول و مساحت زخم، طول دوره بهبودی و مقاومت زخم در برابر کشش ارزیابی و با گروه کنترل (گروه 6) مقایسه گردید. نتایج این پژوهش نشان داد طول دوره بهبودی زخم، مقاومت زخم در برابر کشش، طول و مساحت زخم نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی داری در تمامی گروه ها دارد (P<0.05). با توجه به اثری که تحریک الکتریکی بر جریان موضعی خون در ناحیه پوست ایفا می نماید و با توجه به کمترین میزان جریان الکتریکی اعمال شده در گروه 1 و تفاوت معنی دار طول دوره بهبودی و سایر شاخص های بهبود زخم نسبت به گروه کنترل با (P<0.05) می توان پیشنهاد کرد که افزایش تعداد دفعات تحریک الکتریکی و کوتاه نمودن نمودن مدت زمان تحریک قادراست با اعمال کمترین جریان الکتریکی و کاهش عوارض جانبی احتمالی، تاثیری بهینه را نیز در افزایش جریان خون و بهبود زخم ایفا نماید.

سلولهای دندریتیک، کارآمدترین سلولهای عرضه کننده آنتی ژن به سیستم ایمنی می باشند. آنها قویا در شروع پاسخ اولیه ایمنی، بیماری های اتوایمیون، رد پیوند، عفونت با ویروس نقص ایمنی اکتسابی (HIV) و پاسخ ایمنی ضد تومور نقش دارند. سلولهای دندریتیک در شکل نابالغ خود مولکولهای آنتی ژن را به طور فعال برداشت می کنند. اگرچه توانایی سلولهای دندریتیک پالس شده با Tumor lysate در فعال سازی سلولهای T اختصاصی تومور در بیماران لوسمی لنفوسیتیک مزمن (CLL) گزارش شده است اما تاکنون برداشت آنتی ژن های محلول موجود در Tumor lysate توسط سلول های دندریتیک به طور مستقیم نمایش داده نشده است. این مطالعه بر آن است که تا با به کارگیری تکنیک فلوسیتومتری، برداشت مولکولهای آنتی ژن را بررسی نماید. در این مطالعه، سلولهای دندریتیک بیماران لوسمی لنفوسیتیک مزمن و افراد نرمال اهدا کننده خون بررسی شده اند. مونوسیت های خون محیطی با استفاده از ذرات مغناطیسی پوشیده شده با mAb anti-CD14 و عبور آنها از ستون های miniMACS در میدان مغناطیسی جدا شده و در حضور سیتوکین های GM-CSF و IL-4 به مدت پنج روز کشت داده شد تا سلولهای دندریتیک نابالغ، تولید گردد. پروتئین های محلول Tumor lysate با FITC، نشان دار شدند و سپس میزان برداشت این پروتئین ها توسط سلولهای دندریتیک با استفاده از سیستم فلوسیتومتری FACS تعیین گردید. میزان فلورسانس سلولهای دندریتیک پالس شده با Tumor lysate نشان دار؛ حتی بعد از خاموش نمودن فلورسانس سطحی آنها به طور قابل ملاحظه ای از سلولهای دندریتیک پالس نشده بیشتر بود. این موضوع چه در مورد سلولهای دندریتیک بیماران CLL و چه افراد نرمال مورد بررسی صادق بود. سلولهای دندریتیک نابالغ مشتق شده از منوسیت ها قادرند مولکولهای آنتی ژن محلول موجود در Tumor lysate تهیه شده از لنفوسیت های توموری بیماران CLL را برداشت کنند.

کافئین یک ترکیب آلکالوئید طبیعی است که در قهوه، چای و نوشابه های کولادار وجود داشته و توسط سیستم آنزیمی سیتوکروم p-450 کبد، متابولیزه می گردد. از آن جایی که مصرف زیاد کافئین توسط زنان باردار می تواند اثرات جانبی بر روی جنین داشته باشد و به دلیل اینکه فنوباربیتال سبب افزایش فعالیت سیستم آنزیمی سیتوکروم p-450 کبد می گردد؛ در این مطالعه بر آن شدیم اثرات سمی دو روش مصرف کافئین، به طریق خوراکی و تزریق داخل صفاقی را بر روی جنین موش های باردار نژاد C57BL/6J با و بدون اثر تحریکی فنوباربیتال بر سیستم آنزیمی فوق الذکر مقایسه نمائیم. در این تحقیق 60 موش باردار نژاد C57BL/6J به طور تصادفی به دو دسته خوراکی کافئین (گروه شاهد خوراکی، فنوباربیتال-کافئین، گروه کافئین) و تزریق داخل صفاقی (گروه شاهد تزریقی، گروه فنوباربیتال-کافئین، گروه کافئین) تقسیم گردیدند. گروه های شاهد و گروه های فنوباربیتالی به ترتیب در روز نهم بارداری آب مقطر و 80 mg/kg فنوباربیتال به طریق داخل صفاقی و گروه کافئینی 80 mg/kg، کافئین به طریق داخل صفاقی دریافت داشتند. در روز یازدهم و دوازدهم بارداری، گروه های فنوربابیتال-کافئینی و گروه های کافئینی، 200 mg/kg کافئین و گروه های شاهد، آب مقطر داده شد. در روز هفدهم بارداری، تمامی حیوانات مورد مطالعه به روش قطع نخاعی کشته شدند. جنین های تمام گروه ها جمع آوری و سپس از نظر وزن و هماتوما در سطح بدن مورد بررسی قرار گرفتند. آزمون t برای مقایسه وزن ها و تست کای اسکوئر برای مقایسه هماتوما در گروه ها مورد استفاده قرار گرفت. در مورد وزن جنین ها اختلاف معنی داری بین گروه شاهد خوراکی با گروه فنوباربیتال-کافئین خوراکی و گروه شاهد تزریقی با گروه فنوباربیتال-کافئین تزریقی و گروه فنوباربیتال-کافئین خوراکی با گروه فنوباربیتال-کافئین تزریقی وجود نداشت اما اختلاف معنی داری بین گروه فنوباربیتال-کافئین خوراکی با گروه کافئین خوراکی و گروه فنوباربیتال- کافئین تزریقی با گروه تزریقی کافئین و همچنین گروه کافئین خوراکی با گروه کافئین تزریقی وجود داشت (P<0.05). نتایج آزمون کای اسکوئر در مورد مقایسه هماتوما در گروه ها نشان داد که بین گروه شاهد خوراکی با گروه فنوباربیتال-کافئین خوراکی و گروه شاهد تزریقی با گروه فنوباربیتال-کافئین تزریقی و نیز بین گروه کافئین تزریقی با گروه کافئین خوراکی اختلاف معنی داری وجود دارد (P<0.05). فنوباربیتال، با غلظت 80 mg/kg، سبب کاهش اثرات سمی کافئین بر وزن جنین ها گردیده ولی نتوانسته است مانع از افزایش تعداد جنین های هماتومایی در هر دو راه مصرف کافئین گردد.

تومور، با سلول گرد کوچک دسموپلاستیک داخل شکمی، توموری نادر است که اغلب با درگیری وسیع پریتوئن و لمس توده شکمی در فرد جوان به خصوص مردان تظاهر می کند. از تظاهرات کلینیکی ناشایع این تومور، آسیت شدید و درگیری اولیه رتروپریتوئن می باشد که در این بیمار تظاهرات اصلی را اتساع شکمی ناگهانی و آسیت شدید و جایگزینی قسمت اعظم تومور در ناحیه رتروپریتوئن با درگیری مناطق مختلف پریتوئن تشکیل می دهند.

از آنجایی که گلیکوکونژوگیت ها، خاصا زنجیره قندیشان نقش خاصی در تکامل، بازی می کند؛ این تحقیق جهت پی بردن به ترکیب شیمیایی منطقه شفاف و ارتباط آن با تکامل فولیکول انجام گرفته است. جهت انجام این تحقیق، تخمدان موش های بالغ را خارج نموده و پس از آماده سازی به روش معمول بافت شناسی، نمونه ها با ضخامت سه میکرون مورد مطالعه قرار گرفتند. همچنین از لکتین های متصل به HRP با روش اختصاصی لکتین هیستوشیمیایی جهت مشخص کردن ساختمان گلیکوکونژوگیت های منطقه شفاف و تغییر ترکیبات آن در طی چرخه تخمدانی، استفاده شده است. سه لکتین WGA و DBA و PNA برای ان-استیلاسیون گالاکتوز و گلوکز انتخاب شدند که این موضوع را اثبات نمودند. این مشاهده گواهی است بر این که گلیکوکونژوگیت های حاوی ان-استیل گالاکتوزآمین (GalNAc) و ان-استیل گلوکزآمین (GlcNAc) در منطقه شفاف اهمیت ساختمانی در تکامل فولیکول دارند که از آن می توان در جهت ناباروری با منشا جنس مونث استفاده نمود.

در مطالعات قبلی، اثر التیام بخش روغن ماهی بر روی زخم پوستی حیوان با دیابت قندی حاد گزارش شده است. در پژوهش حاضر اثر مصرف موضعی روغن ماهی که غنی از اسیدهای چرب امگا-3 است، در حیوان با دیابت قندی مزمن بررسی و با اثر روغن ذرت که حاوی اسیدهای چرب امگا-6 است، مقایسه شده است. این مطالعه تجربی بر روی 4 گروه موش صحرایی نر بالغ انجام شد. یک گروه به نام سالم (I) و تعدادی از موش ها با تزریق زیرجلدی 50mg/kg استروپتوزوتوسین دیابتی شدند. پس از مشاهده علائم کلاسیک دیابت، این موش ها به سه گروه تقسیم شدند: یک گروه به عنوان کنترل در نظر گرفته شدند (II)؛ گروه های دیگر به عنوان گروه های آزمایشی که به تفکیک، 8 هفته بعد از القا دیابت، تحت درمان موضعی با روغن ماهی (III) یا روغن ذرت (IV) قرار گرفتند. در هر چهار گروه، زخم عمودی به طول 4 سانتی متر در پشت آنها ایجاد شد؛ در حیوان های دیابتی، هشت هفته بعد از ایجاد دیابت تجربی، زخم در آن ها ایجاد شد. سطح زخم، درصد بهبودی آن، میزان عروق خونی، ضخامت اپیدرم و دستجات کلاژن در روزهای اول، سوم، هفتم، یازدهم، پانزدهم و بیستم بعد از ایجاد زخم اندازه گیری شد. همچنین زمان لازم برای بهبودی کامل زخم نیز اندازه گیری گردید. نتایج این پژوهش نشان داد، که سطح زخم در همه روزهای بعد از جراحت در گروه I کمتر از گروه II است (P<0.001). علاوه بر این سطح زخم در گروه III در روز پانزدهم بعد از جراحت، کمتر از گروه II است (P<0.01). درصد بهبودی زخم نیز در گروه I در همه روزهای مطالعه بیشتر از گروه II بود (P<0.001). همچنین این شاخص در گروه III در روزهای هفتم و بیستم اختلاف معنی داری با گروه I نداشت. علاوه بر این سطح زخم از روز هفتم به بعد در گروه IV بیشتر از گروه II با (P<0.001) و درصد بهبودی آن نیز کمتر از گروه III بود (P<0.001). مقایسه بین روغن ماهی و روغن ذرت نشان داد که از روز یازدهم به بعد تا انتهای مطالعه درصد بهبودی زخم در گروه III بیشتر از گروه IV بود (P<0.001). مدت زمان لازم برای بهبودی کامل زخم در گروه IV بیشتر از بقیه گروه ها بود. در گروه روغن ماهی، میزان عروق خونی در روز یازدهم و پانزدهم، ضخامت اپیدرم در روز پانزدهم و همچنین پیدایش دستجات کلاژن در روز پانزدهم در گروه روغن ماهی بیشتر از گروه روغن ذرت بود. براساس این نتایج، پیشنهاد می شود که روغن ماهی که غنی از اسیدهای چرب امگا-3 می باشد در تسریع بهبودی زخم در موش های با دیابت مزمن موثر بوده در حالی که روغن ذرت به علت داشتن اسیدهای چرب امگا-6 بهبودی زخم را به تاخیر می اندازد.

ضربه های مغزی، دیابت بی مزه و بیماری آلزایمر و نیز بهبود حافظه در افراد مسن گردد. در این پژوهش اثر دسموپرسین که یک آنالوگ وازوپرسین است در آمنزی ناشی از ECS بر روی رت مطالعه شد. چهل سر رت نر از نژاد Wistar-Albino با سن 4-3 ماه و با وزن 260-190 گرم انتخاب و در دو ماز T پیچیده چند واحدی (چوبی) و ماز آبی موریس مورد آزمایش قرار گرفتند. در ماز چوبی، 20 سر رت پس از آموزش اولیه به مدت 4 روز، با 16 ساعت تشنگی داخل ماز قرار داده شدند که باید به جستجوی یافتن بطری آب به منظور نوشیدن می پرداختند. بیست سر رت در ماز آبی به مدت 10 روز تحت آزمون های آموزشی، جستجوی فضایی و حافظه عملی قرار گرفتند که باید با شنا کردن به جستجوی سکوی مخفی به منظور استراحت می پرداختند؛ سپس به هر رت در گروه تجربی 10 دقیقه قبل از شوک الکتریکی، 10μg/kg دسموپرسین داخل صفاقی و در گروه کنترل به طور مشابه به همان مقدار (حجم) کلرور سدیم 0.9 درصد تجویز شد و رت ها 10 دقیقه پس از شوک الکتریکی، وارد ماز شدند. دو گروه آزمایش و کنترل قبل از تجربه، در زمان رسیدن به پاداش و تعداد خطا در ماز چوبی و در میانگین زمان رسیدن به سکوی مخفی در ماز آبی تفاوت معنی داری نداشتند. در روز تجربه در ماز چوبی زمان رسیدن به پاداش به طور معنی داری تفاوت نشان داد (P=0.023). در ماز آبی نیز تفاضل میانگین زمان رسیدن به سکوی مخفی (تفاضل روز قبل از تجربه و روز تجربه) بین دو گروه آزمایش و کنترل تفاوت معنی داری نشان داد (P=0.047). یافته های این پژوهش نشان می دهد که دسموپرسین می تواند موجب تسهیل در یادآوری (ماز چوبی) و تثبیت حافظه فضایی کوتاه مدت (ماز آبی) و از بین بردن فراموشی قبلی و بعدی ناشی از شوک الکتریکی و نیز موجب حفظ یادگیری و حافظه در روزهای پس از تجربه گردد.

کارسینوم سلول کوچک، توموری است که اغلب در ریه دیده می شود ولی در سایر ارگان های بدن نیز گزارشاتی از این تومور وجود دارد. در این مقاله خانم 51 ساله ای با تومور اسفنوئید معرفی می گردد که یافته های بالینی، رنگ آمیزی هماتوکسیلین-ائوزین (H&E) سینوس و ایمنوهیستوشیمی، تایید کننده کارسینوم اولیه سلول کوچک در سینوس اسفنوئید می باشد. در پییگیری 6 ماهه بیمار با درمان رادیوتراپی موضعی، هیچ یافته بالینی و تصویربرداری به نفع تومور اولیه در ریه دیده نشد. یافته های رنگ آمیزی H&E، تومور بدون تمایز متشکل از سلولهای کوچک را نشان می دهد و یافته های ایمنوهیستوشیمی شامل مثبت بودن منتشر برای مارکرهای سیناپتوفیزین، مثبت بودن فوکال برای کروموگرانین، مثبت بودن اطراف هسته برای سیتوکراتین و منفی از نظر مارکرهای دسمین، S100 و TTF-1 می باشد

پیلونفریت حاد، یکی از شایعترین عفونت های باکتریال در انسان می باشد که اکثرا با داروهای تزریقی تحت درمان قرار می گیرد. با توجه به هزینه بالای بستری بیماران جهت تجویز آنتی بیوتیک های وریدی، این مطالعه جهت مقایسه اثرات درمانی دو رژیم متداول وریدی و خوراکی، جهت بررسی امکان جایگزینی درمان وریدی با درمان خوراکی انجام شده است. این مطالعه به روش کارآزمایی بالینی در 54 بیماری که با تشخیص پیلونفریت حاد بدون عارضه، از مردادماه 1380 تا مرداد 1381 در بیمارستان فاطمیه سمنان بستری شده اند انجام شد. بیماران تحت درمان تصادفی یکی از دو رژیم سیپروفلوکساسین خوراکی یا سفتریاکسون وریدی قرار گرفتند. بیست و چهار، چهل و هشت و هفتاد و دو ساعت پس از شروع درمان از نظر قطع یا ادامه تب و علائم بالینی معاینه شدند. از آزمون های کای اسکوئر و t در سطح معنی داری 5 درصد برای تحلیل داده ها استفاده شد. میانگین و انحراف معیار سنی بیماران رژیم خوراکی 18.7±50.4 و بیماران با رژیم وریدی 22.4±53.2 سال بوده است که اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود. دو گروه از نظر توزیع جنسی همگن بودند. پاسخ به درمان در دو گروه به ترتیب 90% و 100% بود، که از نظر آماری اختلاف معنی دار را نشان نداد. اما میانگین و انحراف معیار مدت زمان پاسخ به درمان در دو گروه دریافت کننده رژیم یک و دو به ترتیب 0.49±2.67 روز و 0.63±1.6 روز بود که اختلاف، از نظر آماری معنی دار بود (P=0.000). این بررسی نشان می دهد که سیپروفلوکساسین خوراکی به اندازه سفتریاکسون وریدی، در درمان بیماری موثر است؛ اگرچه سرعت پاسخ به درمان با آن کمتر است.

مطالعات محققین در مردان با ضایعه نخاعی بیانگر کاهش کیفیت مایع منی و افزایش میزان آنتی اسپرم-آنتی بادی است. ماست سل ها با ایجاد اختلال در اسپرماتوژنزیس، ساختار بیضه و لوله های منی ساز و احتمالا تغییر در ساختار غدد ضمیمه جنسی منجر به پایین آمدن قابلیت باروری می گردند. روش پژوهش: تعداد 42 رت نر بالغ نژاد اسپراگ در دو گروه شاهد و تجربی قرار گرفتند. در گروه تجربی طناب نخاعی بعد از بیهوشی، تحت عمل لامینکتومی دو طرفه در ناحیه مهره T9 به صورت عرضی قطع شد. در روزهای 7، 14 و 21 پس از جراحی، حیوانات با اتر کشته شدند و غده پروستات آنها ثابت گردید. بعد از انجام کارهای معمول بافت شناسی، از نمونه ها برش های سریال به ضخامت 4 میکرومتر تهیه و بر روی لام های میکروسکوپی انکوبه شدند. سپس برش ها با روش های H&E، تولوئیدن بلو 1% و تری کروم ماسون رنگ آمیزی و با استفاده از میکروسکوپ نوری مجهز به گراتیکول چشمی صفحه شطرنجی، دستگاه داینوسکوپ و کامرالوسیدا مورفومتری شدند. داده های حاصل از مطالعات مورفومتری با روش های Student T-Test و آنالیز واریانس، تجزیه و تحلیل آماری گردیدند. از لحاظ کیفی، ماست سل های پروستات گروه تجربی حالت هتروژنوس پیدا کرده و جابجایی معنی دار آنها از بافت همبند استروما به دیواره غدد لوله ای-آسینی (ماست سل های مخاطی) مشاهده شد. همچنین در پروستات حیوانات تجربی التهاب، فیبروزیس، افزایش حجم استروما و افزایش ضخامت غشا پایه آسینی ها دیده شد. از لحاظ کمی در گروه های تجربی 7 و 14 روزه تعداد کل ماست سل ها به ویژه ماست سل های درجه 2 و 3 افزایش یافته بود (P<0.001). در گروه تجربی 21 روزه تعداد کل ماست سل ها به ویژه ماست سل های درجه یک افزایش نشان داد و اختلاف از نظر آماری معنی دار نبود (P<0.05). تعداد ماست سل های گروه تجربی 21 روزه نسبت به گروه های 7 و 14 روزه کاهش یافته بود و این اختلاف از نظر آماری معنی دار بود (P<0.01). در گروه های تجربی 7 و 14 روزه (به ویژه 14 روزه) تعداد ماست سل های مخاطی نسبت به ماست سل های همبندی افزایش بیشتری پیدا کرده بودند (P<0.05). با توجه به نتایج حاصل از این تحقیق می توان گفت که به دنبال قطع نخاع، ماست سل های غده پروستات به ویژه ماست سل های مخاطی افزایش می یابند. این سلولها احتمالا از طریق افزایش آنتی اسپرم-آنتی بادی و ترشح انواع مدیاتورها (از جمله تریپتاز) باعث ایجاد فیبروزیس و اختلال در ساختار غده پروستات می شوند. شاید تغییرات ساختاری غده پروستات ناشی از افزایش ماست سل ها بعد از قطع نخاع، منجر به کاهش کیفیت و میزان ترشحات آن شده و در نهایت به عنوان یک عامل در کاهش قابلیت باروری مردان نقش داشته باشد.