مجله تحقیقات پزشکی
پیاپی 3 (بهار 1382)

لیشمانیوز پوستی از بیماری های بسیار مهم انگلی است،که در نقاط گوناگون جهان، چون منطقه هایی گسترده از ایران انتشار دارد و گونه هایی متعدد در ایجاد آن نقش دارند. در ایران، دو گونه ی لیشمانیا ماژور و لیشمانیا تروپیکا، که هر یک دارای سویه های متعددی هستند، عامل لیشمانیوز پوستی هستند. تشخیص گونه ها و سویه های لیشمانیا به صورت میکروسکوپی شدنی نیست و شواهد همه گیر شناختی و بالینی هم، به تنهایی ابزاری مناسب برای تعیین گونه ی انگل نیستند. بنابراین، بایسته است که در کنار این شواهد، از روش های دقیق مولکولی و زیست – شیمیایی برای تشخیص بهره گرفته شود. در میان این روش ها، روش ایزو آنزیم الکتروفورز، جایگاهی ویژه دارد و می توان با مقایسه ی ایزو آنزیم های سیستم های مختلف آنزیمی در گونه های ناشناخته و مقایسه ی آن با سویه ها و گونه های مرجع، گونه و سویه ی انگل را تعیین کرد. برای کاستن از هزینه ی انجام مکرر این روش پیشرفته، لازم است که سیستم های برتر آنزیمی در هر منطقه مشخص شوند. تولید انبوه گونه های مرجع لیشمانیا ماژور و لیشمانیا تروپیکا و نمونه های جدا شده از بیماران، در محیط کشت مایع مناسب انجام پذیرفت. پس از گردآوری انگل از محیط کشت در پایان مرحله ی رشد لگاریتمی و عصاره گیری درشرایط ویژه، ایزوآنزیم های 13 سیستم آنزیمی آنها با روش سلولز استات الکتروفورز مورد مقایسه قرار گرفتند. مقایسه ی مهاجرت نسبی ایزو آنزیم ها در شش سیستم آنزیمی نوکلوزید هیدرولاز 1 و 2 (NH2, NH1) مالات دهیدروژناز (MDH)، فسفو گلو کوموتاز (PGM)، گلوکز فسفات ایزومراز (GPI)و شش فسفو گلو کونات دهیدروژناز (6-PGDH) اختلاف هایی چشمگیرمیان دو گونه ی مورد مطالعه را نشان داد. اختلاف ها، همچنین در شمار باندهای ایزو آنزیمی ایزو آنزیمی گونه ها در سیستم های بالا ملاحظه گردید. این بررسی نشان داد که در بیشتر موارد استفاده از سیستم های یاد شده در شناسایی گونه ها و حتی سویه های گوناگون لیشمانیا ماژور و لیشمانیا تروپیکا کافی است و به کار بردن سیستم های بیشتر، هنگامی لازم است، که با سویه های پیچیده ای برخورد شود.

تشکیل پلاستوسیست و مرحله ی لانه گزینی آن در رحم یکی از فرایندهای پیچیده در دانش جنین شناسی است. با توجه به حساسیت این مرحله، هرگونه اختلال در روند طبیعی آن می تواند به سقط و بارداری ناموفق منجر گردد. با وجود بررسی های گوناگون، هنوز هم ناشناخته هایی درباره ی چگونگی تغییرات آندومتر در ناحیه لانه گزینی هست. هدف از انجام این پژوهش بررسی مراحل تکاملی بلاستوسیست همراه با تغییرات آندومتر پیرامون آن به هنگام لانه گزینی است.
برای انجام این بررسی، 150 موش غیر هم نژاد (Outbred) نر و ماده در شرایط استاندارد، از نظر دسترسی به آب و غذا و نور (12 ساعت تاریکی و 12 ساعت نور)، به مدت یک هفته نگهداری شدند. سپس، دو موش ماده و یک موش نر در قفس های جداگانه گذاشته شدند. مشاهده ی پلاگ مهبلی، به عنوان روز نخست بارداری تعیین شد. در روزهای چهارم تا هفتم مبارداری (درساعت های 8، 12 و 18 هرروز)، موش ها به روش در رفتگی گردنی کشته شدند و سپس، رحم آنها بیرون آورده شد. پس از مراحل گوناگون آماده سازی بافتی، قالب های دارای نمونه، به صورت پشت سر هم بریده شدند و به روش هماتوکسیلین – ائوزین رنگ آمیزی شدند. نمونه های بافتی به وسیله میکروسکوپ نوری بررسی و فتومیکروگراف های لازم فراهم گردید. بررسی مراحل لانه گزینی و تغییرات آندومتر پیرامون نشان داد که پیوند در آغاز در ناحیه ی آنتی مزومتریال است. تغییرات آندومتر پیرامون، نیز درآغاز لانه گزینی در ناحیه ی دسیدوایی اولیه و سپس، به مناطق دیگر کشیده می شود. نمونه ای از این تغیرات عبارت هستند از خیز، افزایش نفوذ لوکوسیتی و پیوند سلول های تروفوبلاست به دسیدوا. با توجه به در دسترس نبودن نمونه های انسانی، بیشتر بررسی هایی که تاکنون انجام یافته بر روی موش است. پایه ی این بررسی، نیز پژوهشی بر روی الگوهای حیوانی بوده است، که می توان یافته های آن را همانند دیگر بررسی ها، به انسان نیز تعمیم داد، اما برای رسیدن به نتایج قطعی، به بررسی های گسترده تر نیاز است.

آسیب های قابل مشاهده در ماموگرافی، با یک سیستم استاندارد شده ی پیشنهادی از سوی انجمن رادیولوژی امریکا (BI-RADS) رده بندی می شوند.
آسیب هایی که در گروه سوم این رده بندی جا می گیرند، احتمالا آسیب های خوش خیم هستند، که برای آنها ماموگرافی با پی گیری کوتاه مدت پیشنهاد می شود. هدف این بررسی، تعیین ارزش این روش به عنوان یک روش جایگزین نمونه برداری، در پیدا کردن آسیب های بدخیم است، که در ماموگرافی های نخستین، خود را به صورت آسیب های "احتمالا خوش خیم" نشان داده شده بوده اند. بررسی بانک اطلاعاتی ماموگرافی در بیمارستان های نمازی و شهید فقیهی شیراز نشان می دهد، که در سال 1379، برای 3570 زن در این مراکز ماموگرافی غربالگری انجام شده است. در میان این افراد، 432 مورد در گروه سوم رده بندی BI-RADSبا آسیب های "احتمالا خوش خیم" جا گرفته، به آنها ماموگرافی پیگیری کوتاه مدت (شش ماهه) پیشنهاد شد. از این 432 نفر، 298 نفر برای انجام ماموگرافی دوم در پایان شش ماه مراجعه کردند. ماموگرام های به دست آمده از این افراد، از سوی یک نفر رادیولوژیست با مامو گرام های نخستین آنها مقایسه وتغییرات در اندازه، چگالی (دانسیته) و حدود آسیب ها مشخص شد. در صورت مشاهده ی آسیب های بدخیم، بیماران برای انجام سریع نمونه برداری (باز یا با سوزن) معرفی شده، تشخیص پایانی بر پایه ی گزارش آسیب شناسی ثبت گردید. از 298 مورد آسیب "احتمالا خوش خیم"، که در این پژوهش بررسی و پی گیری ماموگرافیک شش ماهه شدند، در شش مورد (دو درصد) سرطان یافت شد. کاهش اندازه و یا ناپدید شدن آسیب ها در 153 مورد (51.3 درصد) مشاهده شد. در 139 مورد (46.7 درصد) هیچ گونه تغییری در یافته های پیشین دیده نشد. میزان فراوانی سرطان در میان آسیب های "احتمالا خوش خیم" ماموگرافیک، دو درصد بود. با توجه به میزان فراوانی بسیار ناچیز آسیب های بدخیم، ماموگرافی با پی گیری کوتاه مدت، روش جایگزین قابل اعتماد و بی خطر، به جای نمونه برداری فوری آسیب های "احتمالا خوش خیم" پستان است.

کاربامازپین، یک از متداول ترین داروها برای مهار صرع بزرگ (تونیک – کلونیک) است. اندازه ی نگهدارنده ی دارو در بزرگسالان، معمولا 600 تا 1600 میلی گرم در روز است و میزان مهار شدن صرع های علت دار (ثانویه)، بر پایه ی زمینه ی بروز آنها، متفاوت است. در مدت پنج سال (خرداد 1376 تا 1381)، سی تی اسکن و در موارد لزوم ام آر آی مغزی 1832 فرد مصروع در دامنه ی سنی 18 تا 70 سال که تنها صرع تونیک – کلونیک بدون زمینه ی ارثی یا خانوادگی داشتند و کاربامازپین به تنهایی استفاده می کردند، بررسی شد. در 496 نفر (315 مرد و181 زن) یافته های غیر طبیعی در سی تی اسکن یا ام آر آی وجود داشت، که در 10 گروه رده بندی شدند: نارسایی های رگ های خونی، آتروفی با منشا ناشناخته، تروما، تومورها، یافته های مرتبط با آنسفالیت، گلیوز، واسکولیت، کلسیفیکاسیون ایدیوپاتیک، پورنسفالی و یافته های مرتبط با سندرم های عصبی – پوستی. توانایی کاربامازپین در مهار حملات صرعی علت دار را می توان به سه درجه بخش کرد: الف- توانایی بسیار مناسب در موارد کلسیفیکاسیون بدون علت، گلیوز، تروما، نارسایی رگ های خونی و آتروفی که مصرف کاربامازپین به تنهایی کافی است. ب- توانایی به نسبت مناسب در تومورها، عوارض آنسفالیت، واسکولیت مغزی و سندرم های عصبی – پوستی که بهتر است داروی کمکی همراه با کاربامازپین استفاده شود. پ- توانایی نامناسب در مورد پورنسفالی که باید از دارویی دیگر بجز کاربامازپین استفاده کرد. درضمن در حدود 70 درصد افراد مصروع، بدون در نظر گرفتن علت زمینه ای صرع، با مصرف کاربامازپین کنترل بودند، که در 45 درصد آنها، اندازه ی مصرفی دارو 400 تا 700 میلی گرم در روز بود.

خطرهای دوران بارداری و رخدادهای زمان زایمان از عوامل مهم تعیین کننده ی میزان مرگ و میر و آسیب های وارده بر نوزادان هستند. شناخت این عوامل و پیشگیری از بروز آنها می تواند نقشی موثر در بهبود پیش آگهی و نجات جان آنها داشته باشد. در این پژوهش توصیفی – تحلیلی همه ی نوزادانی که به مدت شش ماه، از تاریخ اول فروردین تا اول مهرماه 1378، بیدرنگ پس از تولد، از اتاق عمل و یا زایمان به بخش مراقبت های ویژه ی نوازادان بیمارستان زینبیه، شیراز، منتقل شده بوند، مورد بررسی قرار گرفتند. گردآوری داده ها با پرسشنامه ای انجام شد، که در بردارنده ی مشخصات مردم شناختی مادران، پیشینه ی زایمان، اعمال جراحی، بیماری های داخلی، عوارض دوران بارداری، روش زایمان و داروهای مصرفی هنگام زایمان، سن بارداری نوزاد، وزن هنگام تولد، آپگار دقیقه ی پنجم، سرانجام آنها و طول مدت بستری در بخش مراقبت های ویژه بود. این پژوهش نشان می دهد، که از 2480 نوزاد، 310 نفر (12.5 درصد)، نیاز به انتقال به بخش مراقبت های ویژه نوزادان داشتند. 44.5 درصد این نوزادان از راه سزارین زاده شده بودند. در 47.5 درصد نوزادان، سن بارداری هنگام تولد، کمتر از 37 هفته و نارس بودند و نیز در 49 درصد از نوزادان، وزن هنگام تولد کمتر از 2500 گرم بود. بیشترین علت انتقال نوزادان به این بخش، زجر تنفسی و نارسی (43.9 درصد) بود، آسفیکسی (20.6 درصد)، و آسپیراسیون مکونیوم (11.9 درصد) بود. آپگار بالا در هنگام تولد با کاهش مرگ و میر و افزایش ترخیص نوزادان مرتبط بود. سرانجام نوزادان نشان داده است، که 74.5 درصد آنها، ترخیص، 8.1 درصد به دیگر مراکز درمانی منتقل شده و 17.1 درصد فوت شدند که حدود 88.7 درصد از آمار مرگ و میر مربوط به نوزادان با وزن کمتر از 2500 گرم بود. طول مدت بستری در بخش مراقبت های ویژه، از یک تا 49 روز، متغیر بوده است. تاکید بر مراقبت های دوران بارداری و توجه ویژه به لحظه تولد در مراحل زایمان می تواند نقشی بسیار مهم در جلوگیری از آسیب های هنگام زایمان به نوزادان و کاهش انتقال آنها به بخش های مراقبت های ویژه و در نتیجه، تامین سلامت آنها داشته باشد.

برگشت موضعی شایع ترین گونه برگشت بیماری در سرطان معده ی پیشرفته ی موضعی است، که در 67 تا 90 درصد بیماران درمان شده با جراحی تنها رخ می دهد. هدف از این پژوهش بررسی اثر پرتو درمانی پس از جراحی در این گروه از بیماران می باشد. از خرداد ماه 1364 تا مرداد ماه 1374، پنجاه و هشت بیمار مبتلا به سرطان معده با ویژگی های آسیب شناختی در گیری سروزا، در گیری غدد لنفاوی و یا درگیری حاشیه ی جراحی، با پرتو درمانی پس از جراحی درمان شدند. پرتو درمانی با کبالت 60 با دو میدان درمانی جلویی و پشتی تا میزان 54 گری (Gray) انجام شد. پس از حداقل پنج سال پی گیری بیماران، 41 بیمار (70.7 درصد) فوت شدند، 21 بیمار (36.2 درصد) از عود موضعی، 18 نفر(31 درصد) از متاستاز دوردست و دو نفر (3.4 درصد) از هر دو مورد فوت شدند. مهار موضعی بیماری در 42.5 درصد بیماران مشاهده شد. بقای کلی پنج ساله 29.3 درصد و میانگین بقای بیماران 15 ماه بود. مقایسه نتایج این بررسی با بررسی های دیگر نشان دهنده ی افزایش توان مهار موضعی سرطان معده با خطر زیاد، با پرتو درمانی پس از جراحی می باشد.

تمام مسیر موجF و نیمی از مسیر رفلکس H از رشته های حرکتی آلفا و نیمه ی دیگر مسیر رفلکس H، از رشته های حسی بزرگ است. از بیشتر بررسی هات چنین بر می آید که سرعت هدایت در رشته های حسی نسبت به حرکتی بالاتر است. از سویی، بررسی های بافت شناختی، قطری همسان برای رشته های حسی و حرکتی نشان داده اند، که نمایانگر سرعت همسان در آنهاست. هشتاد و یک داوطلب سالم 20 تا 30 ساله را برگزیده و با تحریک عصب تیبیال، تاخیر امواج F و H ماهیچه ی سولئوس به صورت زوج های مشخص برای هر داوطلب اندازه گیری شد. الکترودهای الکترومیوگراف در حفره پویلیتئال بیماران گذاشته، با یک جریان مستقیم 1 میلی آمپر و افزایش آن بیشترین ارتفاع رفلکس H اندازه گیری شد. به همین صورت موج F و تاخیر آن نیز مورد بررسی قرار گرفت. میانگین تاخیر موج F کل داوطلبان 28.3 هزارم ثانیه (23.2 تا 35.6 هزارم ثانیه) بود. میانگین اندازه ی تاخیر موج رفلکس H 27.6 هزارم ثانیه (22 تا 30.8 هزارم ثانیه) بود. میانگین اختلاف تاخیر موج های F و H (F-H)، 8 ده هزارم ثانیه بود. در 11.7 درصد موارد،.تاخیر موج F کمتر از رفلکس H و در 10.4 درصد موارد، تاخیر دو موج به یک اندازه ثبت شد. در 77.9 درصد موارد، تاخیر موج F بیشتر از رفلکس H بود. موج H، با حدود اطمینان 99 درصد، زودتر از موج F ثبت شد. چون زمان چرخش در جسم سلول برای بازگشت دوباره ی موج به اکسون حرکتی در حدود یک هزارم ثانیه است و دست کم 3 ده هزارم ثانیه کمتر از زمان عبور موج از سیناپس مسیر رفلکس H است. می توان گفت که در افراد سالم. هدایت موج H نسبت به F سریع تر و بیانگر سریع تر بودن رشته های بزرگ حسی نسبت به حرکتی است.

تومور سلول ژآنت موضعی پرده ی زرد پی شایع است،.اما گونه بدخیم این تومور کاملا کمیاب بوده. هنوز برخی به آن باور ندارند. در این پژوهش به بررسی یک مورد تومور سلول ژآنت پرده زردپی پرداخته شده است، که پس از مدتی به گونه ی بدخیم تبدیل گردید. بیمار، مردی49 ساله با علایم درد و تورم در انتهای ساق پای چپ. برای چند هفته بود. در معاینه ی بالینی،تورم، حساسیت همراه با توده در بافت نرم وجود داشت. سی تی اسکن طرح بید خوردگی (Moth Eaten Pattern)، بدون واکنش پریوستی استخوان کالکانئوس و اسکن استخوان، افزایش فعالیت در ناحیه ی انتهایی درشت نی چپ و کالکانئوس را نشان داد.تومور بافت نرم به اندازه ی 2 x 2 x1.7 سانتی متر بود که گزارش آسب شناسی، تومور سلول ژآنت پرده ی زردپی بدون علایم بدخیمی بود. هفت ماه بعد بیمار با علایم افزایش درد و تورم در ناحیه وندول های متعددی در ناحیه ی مفصل ساق پا مراجعه کرد. ام آر آی، آسیب های متعدد در ناحیه با افزایش سیگنال پس از تزریق کانتراست و توده ای در بافت نرم را نشان داد. نمونه برداری از استخوان کالکانئوس انجام شد و توده بافت نرم، با اندازه ی 2 x 2 x 0.5 سانتی متر به طور کامل برداشته شد. نتیجه آسیب شناسی، تومور سلول ژآنت بدخیم پرده ی زردپی بود. تومور از سلول هایی با حدود غیر مشخص و هسته بزرگ و هستک واضح تشکیل شده بود. میتوز به گونه ای چشمگیر در این سلول ها مشاهده می گردید و سلول های چند هسته ای ژآنت خوش خیم و بدخیم، سلول های حبابی و ماکروفاژ هم در تومور دیده می شدند. در بررسی ایمونوهیستوشیمی، سلول ها تنها با Vimentin رنگ گرفتند، اما برای آنتی ژن غشای اپی تلیوم، سیتو کراتین، S100 و HMB-45 منفی بود. به نظر می رسد که. برخلاف باورهای پیشین مبنی بر این که، این آسیب غیر توموری است، آسیبی نئوپلاستیک با پتانسیل بدخیمی است، که درموارد بسیار کمیاب می تواند به تومور بدخیم تبدیل گردد.

ویتیلیگو در زبان پارسی، پیسی نامیده می شود. این بیماری با لکه های پوستی شیری رنگ و کناره ی آشکار مشخص می شود. گرچه علت دقیق بیماری ناشناخته است، اما عوامل ارثی، خودایمنی، عصبی و خود تخریبی سلول های رنگدانه ای را در ایجاد آن موثر دانسته اند. همراهی پیسی با ناهنجاری های غددی، به ویژه تیرویید (کم کاری و پرکاری)، دیابت و کم خونی وخیم، بیشتر از موارد اتفاقی گزارش شده است. گرچه همراهی این بیماری را با دیگر بیماری های خود ایمنی، مانند دیابت قندی گونه ی1 و 2 را هم در1 تا 7.1 درصد مبتلایان بیان کرده اند، اما روی هم رفته، رخداد پیسی همراه با ناراحتی های تیروییدی را بالا و از 4.3 تا 6.2 درصد گزارش کرده اند. در این بررسی، سطح سرمی ‍TSH,T3, T4, T3UR و نیز سطح FTI مبتلایان به پیسی، به عنوان شاخص فعالیت غده ی تیرویید اندازه گیری شده است...