مجله دیابت و متابولیسم ایران
سال دهم شماره 6 (پیاپی 39، امرداد و شهریور 1390)

تکنیک های مهندسی بافت، چه به صورت سنتی و چه نوین، تلاش دارند تا بافت هایی با ویژگی های مشابه بافت های طبیعی بسازند؛ از این رو زیست شبیه سازی یکی از زمینه های مطرح در مهندسی بافت است. تلاش هایی مهندسان بافت در جهت ایجاد ساختارهایی با تقلید از ویژگی های بافت های بدن، سبب توسعه روشی نوین تحت «عنوان چاپ زیستی سلول ها و اندام ها» شده است. در این روش، به کمک رایانه و چاپگر سه بعدی، توده های سلولی و همچنین بستر رشد، در مکان دقیق و از پیش طراحی شده به صورت لایه های متوالی روی هم قرار داده می شوند. در شرایط ایده آل، توده های سلولی در طی فرایند اتصال بافتی به هم پیوسته و ساختار سلولی سه بعدی پیوسته ای را می سازند. فناوری چاپ زیستی نیازمند طراحی و مشارکت سه بخش اصلی می باشد: چاپگر زیستی، جوهر زیستی و کاغذ زیستی. با توجه به پیشرفت های حاصل در این زمینه در سال های اخیر، این فناوری توانایی بالایی در ساخت اعضای بدن در آینده خواهد داشت. مقاله حاضر، مروری بر جنبه های گوناگون و کاربردی چاپ زیستی، به عنوان روشی نوین در مهندسی بافت می باشد.

در بیماری دیابت، هیپرگلیسمی بیشترین نقش را در پیشرفت ضایعات بافتی دارد و با تاثیرگذاری بر روی عوامل ماتریکس بین سلولی می تواند منجر به تغییر ساختار، عملکرد و در نهایت نارسایی بافت یا ارگان مربوطه گردد. مهمترین اجزای تاثیرگذار بر روی ماتریکس، خانواده ماتریکس متالوپروتئین ها (MMPs) و آنزیم کنترل کننده تولید آنها در سلول یعنی 3-3-14 می باشد. در سال های اخیر حجم زیادی از مقالات و طرح های پژوهشی به شناخت دقیق عملکرد و ارتباطات درون و برون سلولی این آنزیم های پروتئینی اختصاص یافته که گویای نقش مهم این آنزیم ها در تغییرات ساختار بافت، ترمیم و نیز بسیاری فرآیندهای بیماری زا می باشد. چگونگی ایجاد عوارض ناخواسته دیابت (عوارض قلبی و عروقی، نفروپاتی، درگیری های سیستم عصبی و...) و همچنین تغییرات بافتی ناشی از آن و ارتباط آن با ماتریکس متالوپروتئین ها هدف اصلی این مطالعه می باشد. از سوی دیگر با نگاه کوتاهی بر خانواده جدیدی از داروها که با تاثیر بر این آنزیم ها در کاهش عوارض دیابت دخیلند راه های ایجاد تغییرات درمانی در سطح این پروتئین ها را بررسی می کنیم. لذا در این مقاله بر آن شدیم با مروری بر تازه ترین داده های علمی به بررسی عملکرد و تاثیرگزاری این آنزیم ها و مولکول های کنترل کننده آنها در اختلالات هیپرگلیسمی بپردازیم.

آدیپونکتین از جمله هورمون های اختصاصی بافت چربی است که در سال های اخیر به دلیل نقش ویژه آن در حساس نمودن بافت ها به انسولین مورد توجه زیادی قرار گرفته است. هموستاز گلوکز و متابولیسم آن در بدن اصلی ترین فرآیند متابولیکی است و خصوصیات مهم آنتی دیابتیک و ضدالتهابی آدیپونکتین دلیل اصلی علاقه محققین به شناسایی فاکتورهای تنظیم کننده ترشح و بیان آدیپونکتین است. هدف اصلی در این مطالعه بررسی تاثیر دیابت تجربی نوع 1 بر بیان ژن گیرنده های 1 و2 آدیپونکتین در بافت پانکراس موش صحرایی نر بوده است.
تعداد 30 قطعه موش صحرایی نر سالم نژاد Sprague Dawly انتخاب شدند و به طور تصادفی به 5 گروه کنترل، دیابتی 10 روزه، دیابتی 20 روزه، دیابتی 30 روزه و دیابتی 10 روزه تحت درمان با انسولین تقسیم شدند. موش های گروه های دیابتی در فواصل زمانی 10، 20 و 30 روز کشته شدند و بافت پانکراس آنها جدا شد. نسبت بیان ژن گیرنده های 1 و 2 آدیپونکتین به GAPDH به روش Real Time PCR مورد بررسی قرار گرفت.
مقایسه نسبت های بیان ژن گیرنده های 1و2 آدیپونکتین در 5 گروه مطالعه شده نشان داد گروه های مورد مطالعه اختلاف معناداری با هم دارند (05/0P<).
از نتایج چنین بر می آید که در دیابت تجربی نوع 1 نسبت بیان ژن گیرنده های آدیپونکتین در بافت پانکراس افزایش پیدا می کند همچنین این افزایش نسبت پس از تزریق انسولین تعدیل یافته که نشان دهنده اثر مهاری انسولین بر بیان ژن گیرنده ها است.

آدیپونکتین، یک پروتئین مترشحه از بافت چربی است که طبق مطالعات متعددی که پیش از این انجام شده است سطوح پلاسمایی آن با پارامترهای مختلف سندرم متابولیک در ارتباط است. به نظر می رسد این اثر، نتیجه بر هم کنش ژنتیک (پلی مورفیسم های تک نوکلئوتیدی در ژن آدیپونکتین) با عوامل محیطی (چاقی) باشد. مطالعه حاضر با هدف بررسی احتمال همراهی دوپلی مورفیسم تک نو کلئوتیدی ژن آدیپونکتین در موقعیت های 45+ و 11391- با افزایش دور کمر و دیابت شیرین نوع دو در یک جمعیت ایرانی انجام شده است.
این مطالعه به روش مورد- شاهدی با انتخاب 243 بیمار دیابتی به عنوان گروه مورد و 173 فرد سالم به عنوان گروه شاهد انجام شده است. پس از استخراج DNA، تعیین ژنوتیپ به روش PCR-RFLP انجام شد.
ما همراهی معنی داری بین پلی مورفیسم T/G45+ ژن آدیپونکتین با دور کمر مشاهده نکردیم. در افراد دیابتی بالای 40 سال همراهی معنی داری بین افزایش دور کمر با پلی مورفیسم G/A 11391- ژن آدیپونکتین مشاهده شد (024/0=P).
به نظر می رسد نقش پلی مورفیسم T/G 45+ در ایجاد دیابت نوع 2 غیر وابسته به چاقی شکمی باشد و نقش پلی مورفیسم G/A 11391- در ایجاد دیابت نوع 2 در سن بالای 40 سال وابسته به چاقی شکمی (دور کمر90<) است.

افزایش لیپیدهای خون از شایع ترین تظاهرات در بیماری دیابت می باشد که منجر به تشدید بروز عوارض دیر هنگام دیابت می شود. روی (Zn) نقش مهمی در متابولیسم و عملکرد انسولین، متابولیسم لیپیدها و شاخص های التهابی دارد و به نظر می رسد کمبود آن در افراد دیابتی باعث تشدید عوارض ماکرووسکولار و میکرووسکولار در این بیماران گردد. هدف از این مطالعه بررسی اثر مکمل خوراکی گلوکونات روی بر وضعیت لیپیدهای سرم و شاخص التهابی hs-CRP در افراد دیابتی دارای اضافه وزن می باشد.
این پژوهش به روش کار آزمایی بالینی تصادفی دوسوکور بر روی 60 بیمار 50-30 ساله با نمایه توده بدنی (BMI) 30-25 مبتلا به نوع 2 دیابت ملیتوس صورت گرفت. افراد واجد شرایط به طور تصادفی به دو گروه دریافت کننده قرص گلوکونات روی (mg30) و یا دریافت کننده دارونما تقسیم شدند و به مدت 12 هفته این مکمل ها را مصرف کردند. تاریخچه پزشکی و بالینی، دریافت های غذایی و اندازه گیری های تن سنجی و بیوشیمیایی برای کلیه بیماران مورد بررسی در شروع مطالعه و در انتهای ماه سوم به دست آمد.
نتایج این مطالعه نشان داد 3/53% بیماران دچار کمبود روی بودند (μg/dl70>)؛ پس از 3 ماه مصرف مکمل گلوکونات روی، سطح سرمی روی در گروه مداخله افزایش معنی داری یافت (001/0P=). میزان TG، TC، LDL-c و hs-CRP با مصرف مکمل روی در طول 3 ماه تغییر معنی داری حاصل نکردند ولی میزان HDL-c افزایش معنی داری در مقایسه با گروه دارونما داشت (02/0P=).
با توجه به یافته های مطالعه حاضر در مورد تاثیر روی در افزایش کلسترول HDL، به نظر می رسد روی نقش مثبتی بر وقایع قلبی عروقی در بیماران دیابتی داشته باشد. در این بیماران بهبود وضعیت التهاب با مصرف مکمل روی تایید نشد. برای نتیجه گیری بیشتر نیاز به مطالعات گسترده ای وجود دارد.