فهرست مطالب

Iranian Biomedical Journal
Volume:17 Issue: 4, Oct 2013

  • تاریخ انتشار: 1392/06/22
  • تعداد عناوین: 9
|
  • علی صیادمنش، فیروز ابراهیمی، عباس حاجی زاده، مصیب رستمیان، هانی کشاورز صفحات 165-170
    سابقه
    کمپلکس های نوروتوکسین بوتولینوم (BoNT) از نوروتوکسین و پروتئین های همراه با نوروتوکسین تشکیل شده اند. هماگلوتینین-33 (HA-33) یکی از اعضای کمپلکس نوروتوکسین بوتولینوم تیپ A (BoNT/A) می باشد. با توجه به نقش حفاظتی HA-33 در حفاظت از BoNT/A در برابر شرایط نامساعد معده - روده ای و همچنین نقش ادجوانتی آن، تولید نوترکیب این پروتئین باارزش می باشد. بنابراین در این مطالعه HA-33 بیان و تخلیص شد و سپس قابلیت آنتی ژنی آن در موش مطالعه شد.
    روش ها
    ابتدا توالی ژن ha-33 کلستریدیوم بوتولینوم تیپ A از بانک ژنی (GenBank) گرفته شد. توالی ژنی بهینه سازی و در وکتور pET28a(+) سنتز شد. سپس سویه (DE3) E. coli BL21 با استفاده از وکتور نوترکیب ترانسفورم شد و بیان پروتئین HA-33 در دمای 37 درجه سانتی گراد و زمان القای 5 ساعت بهینه شد.
    نتایج
    پروتئین نوترکیب با استفاده از کروماتوگرافی تمایلی nickel nitrilotriacetic acid agarose تخلیص و با استفاده از ایمونوبلاتینگ تایید شد. همچنین واکنش الیزا نشان داد که این پروتئین باعث تولید آنتی بادی با تیتر بالایی در موش شده است.
    نتیجه گیری
    نتایج نشان داد که بیان و تخلیص بالای این پروتئین نوترکیب، باعث افزایش تیتر بالای آنتی بادی در موش شده است.
    کلیدواژگان: نوروتوکسین بوتولینوم، پروتئین همراه HA، 33، بیان، تخلیص
  • لاله حبیبی، محمدعلی شکرگزار، مهدیه معتمدی، سید محمد اکرمی صفحات 171-178
    مقدمه
    L1 رتروترانسپوزون ها فعال ترین عناصر متحرک در ژنوم انسان می باشند. حرکت تنظیم نشده (رتروترانسپوزیشن) عناصر L1 می تواند منجر به ورود آن ها به ژن ها و در نتیجه منقطع شدن ژن های حیاتی و القا ناپایداری ژنومی گردد. بنابراین، سلول های انسانی با خاموش کردن حرکت این عناصر توسط عوامل اپی ژنتیکی، فعالیت L1 رتروترانسپوزون ها را مهار می نمایند. از طرف دیگر، مطالعات مختلف بیانگر نقش عواملی مانند چرخه سلولی و فلزات سنگین در القا فعالیت L1 رتروترانسپوزون ها می باشند. مهار خاموشی عناصر L1 توسط محرک های مختلف می تواند منجر به فعالیت و تهدید دوباره سلول ها شود. این مطالعه، به بررسی تاثیر فلزات نوروتوکسیک محیطی (به عنوان فاکتورهای محرک L1 رتروترانسپوزون ها) در مهار خاموشی عناصر L1 و فعالیت دورباره آن ها در سلول های نوروبلاستومای متوقف شده در چرخه سلولی می پردازد.
    روش ها
    کلون هایی از تک سلول های نوروبلاستومایی که وکتور L1-RP green fluorescent protein (GFP) tagged در ژنوم آن ها وارد شده است، تهیه گردید. یکی از کلون های انتخاب شده به طور هم زمان با میتومایسین- سی و غلظت های سمی و غیر سمی از فلزات آهن، مس و جیوه تیمار گردیدند. میزان فعالیت L1 رتروترانسپوزون ها و تعیین تعداد سلول های بیان کننده GFP در سلول های در حال تقسیم و متوقف شده در چرخه سلولی توسط فلوسیتومتری مورد بررسی قرار گرفت. میزان سمیت میتومایسین- سی به همراه فلزات سنگین توسط آزمایش MTT اندازه گیری شد.
    نتایج
    فلز جیوه در نوروبلاستومای متوقف شده در چرخه سلولی و فلزات آهن، مس و جیوه در نوروبلاستومای در حال تقسیم منجر به مهار معنی دار خاموشی و در نتیجه فعالیت مجدد L1 رتروترانسپوزون گردیدند. همچنین، تیمار سلول ها با میتومایسین- سی، تاثیری بر میزان سمیت فلزات به کار برده شده در بر نداشت.
    نتیجه گیری
    نتایج مطالعه حاضر نشان می دهد که چرخه سلولی در مهار فرایند خاموشی L1 رتروترانسپوزون ها که توسط فلزات سنگین القا می شود نقش دارد. همچنین نشان داده شد که فلز جیوه در تمامی غلظت ها و بدون توجه به دخالت تاثیر چرخه سلولی، منجر به مهار خاموشی L1 رتروترانسپوزون ها در سلول نوروبلاستوما می گردد.
    کلیدواژگان: چرخه سلولی، فلزات سنگین، L1 رتروترانسپوزون
  • معصومه عبدالهی، مژده صالح نیا، ساغر صالح پور، نسیم قربانمهر صفحات 179-186
    هدف
    در این مطالعه وقوع آپوپتوز در نمونه های بافت تخمدان انسانی انجماد شیشه ای شده پس از ذوب در سطح فراساختاری سلولها و همچنین بیان ژنهای وابسته به آپوپتوزدر بافت تخمدان انسانی انجماد شیشه ای شده مورد ارزیابی قرار گرفت.
    روش
    بافت تخمدان انسانی از 23 زن بعد از عمل سزارین گرفته شد و طی 2 ساعت به آزمایشگاه منتقل شد و به قطعات کوچکی بریده شد. بعضی از قطعات به روش انجماد شیشه ای منجمد و سپس ذوب شد و قطعات منجمد نشده به عنوان گروه کنترل در نظر گرفته شد. ارزیابی آپوپتوز به وسیله ارزیابی فراساختاری و آنالیز میزان mRNA ژنهای پروآپوپتوتیک (Fas، FasL، Bax، p53، caspase8 and caspase3) و ژنهای آنتی آپوپتوتیک (Bcl-2 and BIRC5) بوسیله Real time RT-PCRدر بافت تخمدان انسانی قبل و بعد از انجماد/ذوب انجام شد.
    نتیجه
    نشانه ای از تغییرات فراساختاری مرتبط با مرگ سلولی آپوپتوز در بافت تخمدان انجماد شیشه ای شده دیده نشد. بیان FasL، Bcl2، Bax، p53،caspase3 و میزان Bax:Bcl2 در دو گروه تفاوت معنی دار نداشت. بیان Fas و caspase8 در گروه انجمادی به طور معنی داری بیشتر و بیان BIRC5کمتر از گروه غیرانجمادی بود.
    نتیجه گیری
    فراساختار بافت تخمدان انسانی منجمد شیشه ای شده به خوبی حفظ شده بود در عین حال انجماد شیشه ای بیان برخی ژنهای وابسته به آپوپتوز را تحت تاثیر قرار می دهد و مطالعات بیشتری برای تایید این مشاهدات لازم است.
    کلیدواژگان: انجماد شیشه ای، آپوپتوز، بیان ژن، تخمدان، انسان
  • مریم یادگاری، محمود اوراضی زاده، محمود هاشمی تبار، علی خدادادی صفحات 187-193
  • محمد هاشمی، زهرا ذاکری، ابراهیم اسکندری نسب، مهدی اتابکی، سید محمد ابراهیم پور حسینی، مهدی جهانتیغ، غلامرضا بهاری، محسن طاهری صفحات 194-199
    زمینه و هدف
    آرتریت روماتویید یک بیماری التهابی مزمن است که بسیاری از عوامل ژنتیکی سبب استعداد ابتلا به این بیماری می شوند. هدف از این مطالعه بررسی اثر پلی مورفیسم های r s727088 و763361CDژن226 rsدر استعداد ابتلا به آرتریت روماتویید در یک نمونه از جمعیت ایرانی می باشد.
    مواد و روش ها
    این مطالعه مورد-شاهدی بر روی100 بیمار مبتلا به آرتریت روماتویید و 104 فرد سالم انجام شد. پلی مورفیسم های موردنظر با تکنیک T-ARMS-PCR تعیین شد.
    نتایج
    پلی مورفیسم rs763361 (Gly307Ser) سبب ریسک ابتلا به آرتریت روماتویید در مدل های وراثتی هم بارز٬ غالب و مغلوب می شود (OR = 3/18، 95٪ CI = 1/44-7/02، P = 0/004، CC vs. TTو OR = 1/98، 95٪ CI = 1/10-3/57، P = 0/023، CC vs. CT-TTو OR = 2/61، 95٪CI = 1/26-5/37، P = 0/010، CC + CT vs. TT). بعلاوه آلل rs763361 T ریسک ابتلا به آرتریت روماتویید را افزایش می دهد(OR = 2/06، 95٪ CI = 1/38- 3/08، P<0/001). اما اختلاف معنی داری بین دو گروه در رابطه با پلی مورفیسم CD226 rs727088 مشاهده نشد (χ2 = 3/20، P= 0/202).
    نتیجه گیری
    نتایج ما نشان داد که پلی مورفیسم rs763361 اما نه پلی مورفیسم rs727088 ژن CD226 ریسک ابتلا به آرتریت روماتویید در یک نمونه از جمعیت ایرانی را افزایش می دهد.
    کلیدواژگان: آرتریت روماتویید٬ CD226 ٬ پلی مورفیسم
  • فرزاد رجایی، ندا عابدپور، مژده صالح نیا، حسن جهانی هاشمی صفحات 200-205
    مقدمه
    انجماد تخمک یکی از مهمترین مباحث در زمینه تکنیک های کمک باروری(ART) به شمار می رود. نتایج حاصل از مطالعات قبلی مبنی بر اثرات انجماد بر روی میزان زنده ماندن و آپوپتوزیس متفاوت به نظر می رسد. با توجه به اهمیت انجماد تخمک در کلینیک، در مطالعه حاضر اثرات انجماد شیشه ای به روش کرایوتاپ بر میزان زنده ماندن و آپوپتوزیس در تخمک های موش سوری مورد بررسی قرار گرفته است.
    روش کار
    200 تخمک GV و 200 تخمک MII موش سوری از نژاد NMRI به ترتیب از تخمدان و لوله رحم بدست آمد. تخمک های گروه GV و MII هر کدام مجددا به 2 گروه کنترل و انجمادی تقسیم شدند. تخمک های گروه های انجمادی به مدت یک ماه با استفاده از کرایوتاپ در محیط Origio منجمد شدند. میزان زنده ماندن تخمک ها بعد از 2 ساعت انکوباسیون مورد ارزیابی قرار گرفت. میزان زنده ماندن و آپوپتوزیس تخمک ها در گروه های مورد مطالعه پس از رنگ آمیزی با تکنیک TUNEL با استفاده از آزمون Chi-Square Test مورد مقایسه قرار گرفتند.
    یافته ها
    نتایج نشان داد که در میزان زنده ماندن تخمک های مرحله GV (%93) و MII (%88) پس از انجماد و ذوب نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی داری وجود دارد (005/0. (p<اگر چه میزان آپوپتوز تخمک های مرحله GV پس از انجماد و ذوب نسبت به گروه کنترل تفاوت معنی داری نبود ولی میزان آپوپتوز تخمک های MII بین گروه های انجمادی و کنترل تفاوت معنی داری بود (001/0. (p<همچنین نتایج نشان داد که در میزان آپوپتوز بین تخمک های مرحله GV و تخمک های MII پس از انجماد و ذوب تفاوت معنی داری وجود دارد دارد (005/0. (p<
    نتیجه گیری
    این مطالعه نشان داد انجماد شیشه ای باعث آسیب تخمک ها با کاهش میزان زنده ماندن وافزایش آپوپتوز تخمک ها می شود.
    کلیدواژگان: انجماد شیشه ای، آپوپتوز، کرایوتاپ، تخمک
  • الناز خرداد، علیرضا فاضل، علیرضا ابراهیم زاده بیدسکان صفحات 206-213
    مقدمه
    اثرات سمی سرب باعث القای آپوپتوز در شبکیه چشم می شود. ویتامین C و سیر ممکن است موجب کاهش آپوپتوز ناشی از تماس با سرب شود. هدف از این تحقیق بررسی تاثیر تجویز اسید آسکوربیک و سیر بر روی آپوپتوز ناشی از تماس با سرب بر روی شبکیه چشم نوزادان رت بود.
    مواد و
    روش
    72 رت حامله نژاد ویستار بطور تصادفی به نه گروه تقسیم و در دوران حاملگی و شیر دهی (21 روز پس از تولد) به روش های زیرتیمار شدند. گروه1: (L)رژیم غذایی معمولی و آب حاوی استات سرب، گروه2(L+AA): رژیم غذایی معمولی، آب حاوی استات سرب و اسید آسکوربیک، گروه 3 (L+G): رژیم غذایی معمولی، آب حاوی سرب و عصاره سیر، گروه4(L+AA+G): رژیم غذایی معمولی، آب حاوی سرب، اسید آسکوربیک و عصاره سیر، گروه تجربی5(AA): رژیم غذایی معمولی، آب بدون سرب به همراه اسید آسکوربیک، گروه تجربی6(G) رژیم غذایی معمولی، آب بدون سرب و سیر، گروه تجربی7 (AA+G): رژیم غذایی معمولی، آب بدون سرب به همراه اسید آسکوربیک و سیر، گروه8 (شم): رژیم غذایی معمولی و آب بدون سرب حاوی گلوکز و اسید کلریدریک و گروه 9(نرمال) که هیچگونه مداخله ای صورت نگرفت. 21 روز پس از تولد، سطح سرب خون مادران و نوزادان 21 روزه ارزیابی و به منظور بررسی میزان آپوپتوز چشم نوزادان 21 برداشته شد و برای رنگ آمیزی به روش TUNEL مورد استفاده قرار گرفت. سپس سلول های TANEL مثبت به روش مورفومتری در شبکیه چشم شمارش و با استفاده از آزمون های آماری ANOVA و توکی همه گروه هابا هم مقایسه گردیدند.
    نتایج
    سطح سرب خون در گروه L در مقایسه با گروه کنترل و شم افزایش معنی داری را نشان داد و در حالیکه سطح سرب در گروه های L+G، L+AA و L+AA +G در مقایسه با گروه L کاهش معنی داری را نشان داد (P<0.05). سلول های TUNEL مثبت در لایه فوتو رسپتور شبکیه نوزادان رت در گروه L افزایش معنی داری را در مقایسه با گروه کنترل و شم نشان دادند(P<0.05). همچنین کاهش معنی داری در تعداد این سلول ها در گروه های L+G، L+AA و L+AA +G در مقایسه با گروه L مشاهده گردید(P<0.05).
    نتیجه گیری
    تجویز عصاره سیر و آسکوربیک اسید در طی حاملگی و شیر دهی ممکن است عوارض ناشی از سرب را کاهش دهد.
    کلیدواژگان: سرب، سیر، آسکوربیک اسید، آپوپتوز، شبکیه
  • علیرضا عبدانی پور، تقی طریحی، طاهر طاهری، هادی کاظمی صفحات 214-220
    زمینه
    درک فرآیندهای فعال شدن سیستم ایمنی بدن و فعال سازی ثانویه سلول های میکروگلیال پس از ضایعه نخاعی.
    مواد و روش ها
    مطالعه کمی تراکم سلول های ED-1 مثبت، سلول گلیال و اندازه حفره ایجاد شده در موش های ضایعه نخاعی درمان نشده در طی روز های 1، 2، 4، هفته اول، دوم، سوم و چهارم پس از ضایعه انجام شد.
    یافته ها
    نتایج حاصل از شمارش سلول های گلیال در 4900 میکرمتر از طناب نخاعی اسیب دیده افزایش معنی داری را در درصد تراکم این سلول ها در روز دوم بعد از ضایعه نسبت به سایر روز ها نشان داد. این در حالی است که سلول های ED-1 مثبت (نشانگر سلول های مونوسیتی و فاگوسیت) در حدود (15/23 درصد) بودند. همچنین ارزیابی درصد حفره ایجاد شده اختلاف معنی داری را بین هفته سوم و چهارم بعد از ضایعه نخاعی نشان داد.
    نتیجه گیری
    این یافته ها نشان می دهد که در طی آسیب طناب نخاعی، پاسخ سیستم ایمنی بشکل چند مرحله ای دیده می شود که عبارتند از پاسخ سلولی، فعالیت ماکروفاژها و میکروفاژ ها، تراکم سلول های گلیال و ایجاد حفره درنخاع. درک بهتر روند التهابی در مرحله حاد ضایعه نخاعی، امکان بهینه سازی مراحل درمان را امکان پذیر می سازد.
    کلیدواژگان: ضایعه نخاعی، التهاب، میکروگلیا، ماکروفاژ
  • فاطمه زارعی، نامدار یوسفوند، مظفر خزاعی، علی قنبری صفحات 221-224
    زمینه
    ترشح تیروکسین (T4) به عنوان هورمون اصلی غده تیروئید توسط اندروژنها تنظیم می شود. هدف مطالعه حاضر ارزیابی تاثیر تجویز تستسترون و فینستراید و اخته کردن بر سطح سرمی هورمون T4 و نشان دادن این بود که این تنظیم چه تاثیری بر وزن کل بدن، وزن بیضه ها و وزن پروستات دارد.
    روش ها
    رتهای نر (32 سر) به 4 گروه تقسیم شدند (8 سر در هر گروه). گروه 1 (کنترل)، گروه 2 (گروه اخته شده ها)، گروه 3 (فینستراید: 20 میلی گرم بر کیلوگرم بطور روزانه) و گروه 4(تستسترون 5 میلی گرم بر کیلیو گرم بطور روزانه) بودند.در پایان مطالعه (35 روز)، سطح سرمی تیروکسین و همچنین وزن بدن، بیضه ها و پروستات تعیین شد.
    نتایج
    داده نشان دادند که وزن بدن در گروه های اخته شده افزایش (0.05P<) و تستسترون کاهش یافته است (0.00P=) اما در گروه فینستراید تغییری از خود نشان نداده است (0.05P>). در وزن بیضه ها، بین گروه های کنترل، تستسترون و فینستراید هیچ اختلافی دیده نشد در وزن پروستات در گروه تستسترون افزایش(0.00P=) و در گروه های اخته (0.03P=) و فینستراید (0.04P=)کاهش یافته بود. علاوه بر این، سطح سرمی تیروکسین (نانومولار بر میلی لیتر) در هر سه گروه فینستراید (0.03P=)، تستسترون (0.04P=) و اخته شده (0.00P=) کاهش یافته بود.
    نتیجه گیری
    تستسترون هم در دوزهای بالا و هم در اندازه های کم میزان ترشح T4 را در یک وضعیت وابسته به زمان کاهش می دهد.
    کلیدواژگان: فینستراید، موش صحرایی، تستسترون، تیروکسین
|
  • Ali Sayadmanesh, Firouz Ebrahimi, Abbas Hajizade, Mosayeb Rostamian, Hani Keshavarz Pages 165-170
    Background
    Botulinum neurotoxin (BoNT) complexes consist of neurotoxin and neurotoxin-associated proteins. Hemagglutinin-33 (HA-33) is a member of BoNT type A (BoNT/A) complex. Considering the protective role of HA-33 in preservation of BoNT/A in gastrointestinal harsh conditions and also its adjuvant role, recombinant production of this protein is favorable. Thus in this study, HA-33 was expressed and purified, and subsequently its antigenicity in mice was studied.
    Methods
    Initially, ha-33 gene sequence of Clostridium botulinum serotype A was adopted from GenBank. The gene sequence was optimized and synthesized in pET28a (+) vector. E. coli BL21 (DE3) strain was transformed by the recombinant vector and the expression of HA-33 was optimized at 37°C and 5 h induction time.
    Results
    The recombinant protein was purified by nickel nitrilotriacetic acid agarose affinity chromatography and confirmed by immunoblotting. Enzyme Linked Immunoassay showed a high titer antibody production in mice.
    Conclusion
    The results indicated a highly expressed and purified recombinant protein, which is able to evoke high antibody titers in mice.
    Keywords: Botulinum neurotoxin, Expression, Purification
  • Laleh Habibi, Mohammad Ali Shokrgozar, Mahdieh Motamedi, Seyed Mohammad Akrami Pages 171-178
    Background
    L1 retrotransposons are the most active mobile DNA elements in human genome. Unregulated L1 retrotransposition may have deleterious effect by disrupting vital genes and inducing genomic instabilities. Therefore, human cells control L1 elements by silencing their activities through epigenetic mechanisms. It has been shown that cell division and heavy metals stimulate the frequency of L1 activities. Removal of silencing by L1 motivators may restart L1 element functions. Here, we have proposed that weather neurotoxic environmental heavy metals (as L1 stimulating factors) have a role in removing L1 silencing and restating its activities in nondividing neuronal cells.
    Methods
    L1-RP green fluorescent protein (GFP)-tagged knock-in human neuroblastoma clones were prepared. Single-cell clone was treated with mitomycin-c combined with nontoxic and toxic concentrations of iron (Fe), copper (Cu), and mercury (Hg). Silencing status of engineered L1 elements in dividing and nondividing cells was determined through measuring the amount of GFP expressing cells with flow cytometry. The cytotoxic effect of mitomycin-c combined with metals was measured by MTT assay.
    Results
    Hg in nondividing cells and Fe, Cu, and Hg in dividing neuroblastoma cells could significantly remove L1 silencing. Also, mitomycin-c treatment did not have any effect on metal toxicity status in neuroblastoma cells.
    Conclusion
    Totally, our findings have shown that cell division has a role in removing L1 silencing as well as L1 retrotransposition induced by environmental heavy metals. It has been also indicated that Hg at all concentrations could remove silencing of engineered L1 element regardless of cell cycle state.
    Keywords: Cell division, Heavy metals, L1 retrotransposon
  • Maasoume Abdollahi, Mojdeh Salehnia, Saghar Salehpour, Nassim Ghorbanmehr Pages 179-186
    Background
    In this study, we evaluated the incidence of apoptosis at the ultrastructural levels and expression of some apoptosis-related genes in vitrified human ovarian tissue just after warming.
    Methods
    Human ovarian tissue biopsies from 23 women after caesarean section were transported to the laboratory within 2 hours, and then they were cut into small pieces. Some pieces were vitrified and warmed and the other samples were considered as control. Apoptosis was assessed by a transmission electron microscope and also by molecular analysis of pro-apoptotic (Fas, FasL, Bax, p53, caspase8, and caspase3) and antiapoptotic (Bcl-2 and BIRC5) genem RNA levels using real-time RT-PCR before and after vitrification.
    Results
    No sign of apoptosis was shown ultrastructurally in vitrified samples. The level of FasL, Bcl-2, Bax, p53, and caspase3 mRNA and Bax:Bcl-2 ratio were similar in non-vitrified and vitrified groups; however, the expression of Fas and caspase8 genes was higher and BIRC5 was lower in vitrified samples compared to non-vitrified group (P<0.05).
    Conclusion
    The fine structure of human vitrified ovarian tissue was well preserved; moreover, vitrification was shown to affect the expression of some apoptosis-related genes. However, additional study is needed to confirm this observation.
    Keywords: Vitrification, Apoptosis, Gene expression, Ovary, Humans
  • Maryam Yadegari, Mahmoud Orazizadeh, Mahmoud Hashemitabar, Ali Khodadadi Pages 187-193
    Background
    Previous studies have shown that some cytokines have protective effects on cartilage in joint diseases. In the current study، effects of IL-4 against morphological changes and tissue degradation induced by IL-1α on bovine nasal cartilage (BNC) explants were investigated.
    Methods
    Fresh BNC samples were prepared from a slaughterhouse under sterile conditions. BNC explants culture was treated with both IL-lα (10 ng/ml) and IL-4 (50 ng/ml) at the same time for 28 days. The morphological characteristics of explants were assessed by using histology techniques and invert microscopy. Matrix metalloproteinase-1 (MMP-1) production was assessed within different days by using Western blotting.
    Results
    IL-lα induced prominent cartilage morphology degradation. The pro and active form of MMP-1 band substantially increased at day 21 of culture. In the presence of both IL-lα and IL-4، chondrocytes preserved their ordinary normal phenotype with intact extracellular matrix. In addition، a significant reduction in pro-MMP-1and inhibition of active MMP-1 was seen.
    Conclusion
    In conclusion، IL-4 could be regarded as a potential candidate in cartilage protecting against the degradation changes of IL-lα. It seems that the preservation effect of IL-4 is associated with significant reduction of MMP-1.
    Keywords: Chondrocyte, Interleukin, 1α Interleukin, 4, Matrix metalloproteinase, 1, Bovine nasal cartilage
  • Mohammad Hashemi, Zahra Zakeri, Ebrahim Eskandari, Nasab, Mahdi Atabaki, Seyed Mohammad Ebrahim Pourhosseini, Mehdi Jahantigh, Gholamreza Bahari, Mohsen Taheri Pages 194-199
  • Farzad Rajaei, Neda Abedpour, Mojdeh Salehnia, Hassan Jahanihashemi Pages 200-205
    Background
    Oocyte cryopreservation is one of the most important topics in the field of assisted reproductive technology to preserve women fertility, but relationship between cryopreservation and apoptosis is still a matter of debate. The present study was aimed to investigate the effects of vitrification on apoptosis in mouse oocytes by Cryotop method.
    Method
    A total of 200 germinal vesicle (GV) and 200 metaphase II (MII) oocytes were obtained from ovaries and fallopian tubes of NMRI mice, respectively and divided into control and experimental groups. Oocytes in experimental group were vitrified by Cryotop using vitrification medium and were kept in liquid nitrogen for one month. The survival rate of oocytes was evaluated after 2 hour incubation time. Then, the oocyte apoptosis was evaluated by TUNEL technique and compared with those in control group. The data was compared statistically using SPSS software and chi-square test.
    Results
    The survival rates of vitrified GV (93%) and MII oocytes (88%) showed a significant decrease compared with the control group (P<0.05), but there was no significant difference in survival rate of both vitrified oocyte groups. The incidence of apoptosis in vitrified and control GV oocytes showed no significant difference (13% vs. 7%), but the rate of apoptosis in vitrified MII oocytes increased significantly not only in comparison with MII control group (25% vs. 5%) but also with vitrified GV oocytes (P<0.05).
    Conclusion
    The results indicate that vitrification increases apoptosis in mouse MII oocytes and apoptosis may play a role in MII oocyte injury after vitrification.
    Keywords: Vitrification, Apoptosis, Oocytes
  • Elnaz Khordad, Alireza Fazel, Alireza Ebrahimzadeh Bideskan Pages 206-213
    Introduction
    Lead toxicity induces retinal cell apoptosis. Vitamin C and garlic may decrease lead-induced apoptosis. This study was undertaken to investigate vitamin C and garlic protective effects on lead-induced apoptosis in eye retina.
    Methods
    Pregnant Wistar rats (n = 72) were divided randomly into 9 groups: (L) treated rats with lead acetate in drinking water and (L+AA) with leaded water and vitamin C intraperitoneally;(L+G), the rats received leaded-water and garlic juice via gavage; (L+AA+G) treated rats with leaded water, ascorbic acid, and garlic juice, (AA) with ascorbic acid, and (G) with garlic juice; (AA+G) treated rats with vitamin C and garlic juice and (Sh) with tap water plus normal hydrogen chloride (HCl) and glucose; normal (N). After 21-day lactation, blood lead level (BLL) in rats was measured, and then their offspring and the rat offspring's eyes were removed and processed for using TUNEL method. TUNEL positive cells in the eye retina were counted and all groups were compared.
    Results
    BLL increased in L group compared to the control groups and decreased significantly in L + G, L + AA, and L+ AA + G groups compared to L group (P<0.05). TUNELL positive cell number in eye retina significantly increased in L group compared to control groups (P<0.05) and decreased in L+ G, L+ AA, and L+AA + G groups compared to L group (P<0.05).
    Conclusion
    Garlic juice and ascorbic acid administration during pregnancy and lactation may protect lead-induced apoptosis in rat offspring's eye retina.
    Keywords: Lead, Garlic, Ascorbic acid, Apoptosis, Retina
  • Alireza Abdanipour, Taki Tiraihi *, Taher Taheri, Hadi Kazemi Pages 214-220
    Background
    The present study was designed to evaluate the secondary microglial activation processes after spinal cord injury (SCI).
    Methods
    A quantitative histological study was performed to determine ED-1 positive cells, glial cell density, and cavitation size in untreated SCI rats at days 1, 2, and 4, and weeks 1, 2, 3, and 4.
    Results
    The results of glial cell quantification along the 4900-µm long injured spinal cord showed a significant increase in glial cell density percentage at day 2 as compared to other days. Whereas the highest increase in ED-1 immunoreactive cells (monocyte/phagocyte marker in rats) was observed at day 2 (23.15%) post-injury. Evaluation of cavity percentage showed a significant difference between weeks 3 and 4 post-injury groups.
    Conclusions
    This study provides a new insight into the multiphase immune response to SCI, including cellular inflammation, macrophages/microglia activation, glial cell density, and cavitation. Better understanding of the inflammatory processes associated with acute SCI would permit the development of better therapeutic strategies.
    Keywords: Spinal cord injuries, Inflammation, Microglia, Macrophages
  • Fatemeh Zarei, Namdar Yousofvand, Mozafar Khazaei, Ali Ghanbari Pages 221-224
    Background
    The secretion of thyroxin (T4) as the main hormone of thyroid gland is regulated by androgens. The present study aimed to evaluate the effect of testosterone and finasteride administration and castration on serum levels of T4 and to show the effect of this regulation on total body weight, weight of testis, and the weight of prostate.
    Methods
    Male adult rats (n = 32) were divided into 4 groups (n = 8): Group 1 (control), Group 2 (castration), Group 3 (finasteride: 20 mg/kg/day) and Group 4 (testosterone: 5 mg/kg/day). At the end of the study (35 days), serum level of thyroxin, body weight, weight of testis, and prostate were determined.
    Results
    The data showed that the body weight increased in castrated (P = 0.04) and decreased in testosterone (P = 0.00) groups but did not differ in finasteride (P>0.05) group. There were not any differences in the weight of testis among control, finasteride, and testosterone groups but the weight of prostate increased in testosterone group (P = 0.00) and decreased in castrated (P = 0.03) and finasteride groups (P = 0.04). In addition, the serum level of T4 (nmo/ml) decreased in the three groups: finasteride (P = 0.03), testosterone (P = 0.04), and castrated (P = 0.00).
    Conclusion
    Testosterone in both high and low levels decreased the amount of T4 with a time-dependent manner.
    Keywords: Finasteride, Rats, Testosterone, Thyroxin