افزایش القاء آپوپتوز ناشی از دوکسوروبیسین توسط ایندول تری کربینول با مهار مسیر پیام دهی فاکتور هسته ای کاپا-B در رده سلولی لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول (B (NALM-6

دوکسوروبیسین از خانواده آنتراسایکلین ها به طور گسترده برای درمان بدخیمی های خونی استفاده می شود. یکی از اثرات جانبی این داروها، فعال شدن مسیر پیام دهی فاکتور هسته ای کاپا(B (NF-κB می باشد. NF-κB با افزایش بیان ژن های بقاء سلولی باعث کاهش پاسخ مورد انتظار می شود. در این مطالعه اثر ایندول تری کربینول به عنوان مهار کننده NF-κB بر تنظیم این فاکتور هسته ای و بیان ژن های هدف آن XIAP و Survivin در سلول های لوسمی لنفوبلاستیک حاد پیش ساز سلول (B (BCP- ALL بررسی شده است.
در این مطالعه تجربی سلول های NALM-6 با غلظت های مختلف ایندول تری کربینول تیمار و سپس با دوکسوروبیسین 125 نانو مولار مجاور شدند. میزان آپوپتوز با رنگ آمیزی پروپیدیوم یدید و انکسین-V به کمک تکنیک فلوسیتومتری تعیین شد. تغییرات در پروتئین های p65، XIAP و Survivin در سلول های مجاور شده با ایندول تری کربینول و دوکسوروبیسین به کمک وسترن بلات مطالعه و بررسی داده ها با آزمون تی زوجی انجام شد.
ایندول تری کربینول باعث افزایش معنی دار(P< 0.05) آپوپتوز در سلول های NALM-6 تحت تیمار با دوکسوروبیسین و ایندول تری کربینول در مقایسه با سلول هایی که تنها با دوکسوروبیسین مجاور شده بودند، می شود. هم چنین اثر مهاری ایندول تری کربینول بر تجمع هسته ای p65 و جلوگیری از افزایش بیان XIAP و Survivin القاء شده با دوکسوروبیسین به صورت معنی دار(P< 0.05) مشهود می باشد.
ایندول تری کربینول به عنوان یک ترکیب طبیعی می تواند باعث افزایش اثربخشی داروهای خانواده آنتراسیکلین از طریق مهار مسیر NF-κB شود. این درمان ترکیبی می تواند در بهبود BCP- ALL با مسیر فعال NF-κB مفید واقع شود.