نقش استرس اکسیداتیو در تکثیر بی رویه و مرگ سلولی

در طی فعالیت های نرمال سلولی گونه های فعال اکسیژن (ROS) و نیتروژن ((RNS تولید می گردد که علاوه بر عملکردهای سودمند، در مرگ سلولی وجلوگیری از آپوپتوز نقش حیاتی دارند. هرسلول برای جلوگیری از تولید بیش از حد این رادیکال های فعال به سیستم دفاع آنتی اکسیدانی مجهز می شود. استرس اکسیداتیو طی تولید بیش از حد این گونه های فعال، ناشی از منشا خارجی (به عنوان مثال اشعه ماورای بنفش) و منشا درونی (در سطح سلولی که میتوکندری درگیر است)، با تخریب دفاع آنتی اکسیدانی سلولی اتفاق می افتد. ROS و RNS می تواند برای سلول ها و بافت ها سودمند و یا مضر باشد. گونه های فعال اکسیژن در سطح پایین فیزیولوژیکی به عنوان پیام رسان ردوکس (اکسیداسیون و احیا)، در پیام رسانی و تنظیم درون سلولی عمل می کنند در حالی که در سطح بالا در ماکرومولکول ها تغییرات اکسیداتیو ایجاد کرده و باعث مهار عملکرد پروتئین و پیشبرد مرگ سلولی می شوند. درک کاملی از کنترل ردوکس و تاثیر آن در القاء و مهار آپوپتوز می تواند اقدامات درمانی در ارتباط با اختلالات مرتبط با استرس اکسیداتیو را توسعه دهد. در این مقاله منابع اصلی گونه های فعال اکسیژن و نیتروژن در سلول، نقش آن ها در فیزیولوژی طبیعی بدن و سرطان زایی، و عملکرد آنتی اکسیدان ها به عنوان تنظیم کننده استرس اکسیداتیو و آپوپتوز (به عنوان نوعی از مرگ سلولی) مورد بررسی قرار گرفته و در نهایت ارتباط آن ها با مرگ سلولی بیان می گردد.