القاء مرگ برنامه ریزی شده در سلول های اپی تلیوم تنفسی انسان آلوده شده با ویروس آنفلوانزا

ویروس های آنفلوانزای پرندگان تهدید جدی برای سلامت انسان و حیوان به شمار می روند. افزایش میزان بیان ژن های سایتوکاین های پیش التهابی و اینترفرون نوع I، و پاسخ های مرگ سلولی با آسیب زایی عفونت آنفلوانزا در ارتباط هستند. در این مطالعه پویایی رشد ویروس تحت حاد آنفلوانزا پرندگان در سلول های اپی تلیومی آلوئولار تنفسی انسان(A549) ارزیابی شده است.
کشت های سلولی A549 با ویروس H9N2 در MOI های 0/1 و 2 در شرایط با و بدون افزودن تریپسین آلوده شدند. پویایی رشد ویروس به روش ارزیابی پلاک و میزان زنده بودن سلول ها با سنجش MTT در زمان های مختلف پس از آلودگی تعیین شدند. چگونگی القاء مرگ برنامه ریزی شده سلول با آزمایش قطعه قطعه شدن DNA ژنومی و نیز مسیر انتقال پیام مرگ با وسترن بلات ارزیابی شد.
داده های این مطالعه نشان داد که اگرچه تکثیر ویروس H9N2 آسیب سلولی مشخص در سلول های اپی تلیوم تنفسی ایجاد کرده و سبب کاهش میزان سلول های زنده می شود، اما عیار آن افزایش می یابد. بیشینه عیار ویروس در دوز بالاتر پس از 48 ساعت در حضور تریپسین، PFU/cell 0/33±4/42 محاسبه شد. تکثیر ویروس در این سلول ها بیانگر سرکوب مکانیسم دفاعی و فعال شدن مسیر مرگ برنامه ریزی سلولی است. القاء آپوپتوز در سلول A549 با افزایش عیار و رونوشت های ویروس هم بسته است(p< 0.05).
این داده ها بیانگر این هستند که ویروس آنفلوانزا H9N2 پرندگان القاکننده آپوپتوز در سلول های اپی تلیوم تنفسی انسان از مسیر داخلی و به صورت وابسته به دوز است.