اثر محافظتی سیتوکین SCF در مهار آپوپتوز ناشی از

آپوپتوز یا مرگ برنامه ریزی شده سلول، فرایندی از خود کشی سلول است و پرتوهای یونیزان با صدمه به DNA سلول، موجب تحریک و سوق دادن آن به آپوپتوز می شوند. در تحقیق حاضر تاثیر اشعه X روی القاء آپوپتوز در سلول های لوکمی انسان (HL60) و همچنین مکانیسم اثر محافظتی سیتوکین SCF در مهار آپوپتوز ناشی از اشعه X مورد بررسی قرار گرفته است.
سلول های HL60 در معرض 5 گری اشعه X قرار گرفته و تاثیر زمان در افزایش درصد آپوپتوز در سلول ها مورد بررسی قرار گرفت و سپس گروهی از سلول ها یکساعت قبل از پرتوگیری سیتوکین SCF و همچنین گروه های دیگری از سلول همراه با SCF مهارکننده های مسیرهای داخل سلولی MAPK، PI3KوPKC را دریافت کردند و سپس تغییر در روند آپوپتوز در سلول ها مورد ارزیابی قرار گرفت.
نتایج نشان می دهد که اشعه X موجب القاء آپوپتوز در سلول ها می شود؛ به طوری که با افزایش زمان از 12 تا 60 ساعت بعد از پرتودهی به تدریج درصدآپوپتوز در سلول ها افزایش می یابد. انکوبه کردن سلول ها با SCF قبل از پرتو دهی موجب کاهش آپوپتوز می شود، این اثر کاهش آپوپتوز، توسط مهار کننده ERK سرکوب می گردد، در صورتی که مهار کننده های PKC و PI3K قادر به مهار مسیر داخل سلولی القاء شده توسط SCF نمی باشند.
نتایج این مطالعه نشان می دهد که SCF با اثر تحریک فعال سازی پروتئین های مسیر MAPK موجب افزایش مقاومت و همچنین بقاء سلول در برابر عوارض سوء ناشی از اشعه X در سلول های HL60 می شود و سلول ها را در برابر اشعه با مکانیسم داخل سلولی و مرتبط با پروتئین های MAPK محافظت می کند.