اثرات محافظت نورونی استیریپنتول در برابر محرومیت از اکسیژن -گلوکز در کشت اولیه نورون های قشری جنین موش سوری

فعالیت بیش از حد گیرنده های NMDA در آسیب ایسکمی و همچنین کاهش سیستم گابا منجر به اختلاف هموستاز یونی و مرگ نورونی می شود. هدف از مطالعه حاضر بررسی تاثیر غلظت های مختلف استیریپنتول (30 ،10 ،5 ،1 ،0/1 ،0/01 میکرومولار) به عنوان یک آگونیست گیرنده گابا A بر کشت اولیه قشر موش سوری در 4 ساعت محرومیت از اکسیژن –گلوکز بود.
بعد از 24 ساعت از انکوباسیون سلول های نورونی با استیریپنتول، سلول ها به DMEM فاقد گلوکز منتقل شدند و برای 4 ساعت در یک جار بی هوازی کوچک بدون اکسیژن قرار گرفتند و به مدت 24 ساعت در شرایط استاندارد انکوبه شدند. زنده ماندن سلول با روش MTT ارزیابی شد.
نتایج نشان داد که غلظت های مختلف استیریپنتول پس از 4 ساعت بهبود محرومیت از اکسیژن –گلوکز می تواند زنده ماندن سلول را افزایش دهد. با این حال اثر حفاظتی استیریپنتول کمتر از گروه کنترل (سلول ها در معرض بهبود محرومیت از اکسیژن –گلوکز قرار نداشتند) بود.
نتایج ما نشان داد که استیریپنتول می تواند یک داروی بالقوه برای درمان شرایط ایسکمی مغز باشد. با این حال مطالعات بیشتری برای ارزیابی مکانیسم های اثر استیریپنتول مورد نیاز است.