به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

فهرست مطالب babak ebadi

  • بابک عبادی*
    مقدمه و هدف
    انفارکتوس میوکارد (MI) شایع ترین نوع بیماری قلبی می باشد. بر اساس مطالعات اخیر، اختلال در عملکرد میتوکندری در پیشرفت نارسایی های قلبی پذیرفته شده است. فعالیت ورزشی نقش محافظتی در برابر بیماری های قلبی عروقی دارد با این حال نقش پروتئین های درگیر در داینامیک میتوکندری در پاسخ به فعالیت ورزشی به خوبی مشخص نشده است. بنابراین، هدف پژوهش حاضر بررسی آثار شدت تمرینات تناوبی بر پروتئین های مرتبط با داینامیک میتوکندری در قلب رت های نر مبتلابه انفارکتوس میوکارد می باشد.
    موارد و
    روش ها
    پژوهش حاضر، تجربی با طرح پس آزمون با گروه کنترل در رتهای ویستار 16 هفته ای بود. در این مطالعه، پس از ایجاد MI با بستن شریان کرونری(LAD) و اطمینان از ایجاد MI توسط اکوکاردیوگرافی، رت های به گروه های تمرینی تناوبی باشدت بالا (HIIT)، متوسط (MIIT)، پایین (LIIT)، انفارکتوس میوکارد بی تمرین (MI-SED) و کنترل سالم (C) تقسیم شدند. 6 هفته پس از اجرای تمرینات ورزشی(5 جلسه در هفته، هرجلسه یک ساعت)، سطوح پروتئین های MFN2، DRP1 و PGC-1α بافت قلب به روش وسترن بلات اندازه گیری شد.
    یافته ها
    نتایج تحلیل داده ها نشان داد که سطوح پروتئین های MFN2 و PGC-1α در گروه MI-SED نسبت به کنترل سالم کاهش و سطوح پروتئنی DRP1 افزایش معنی داری داشت (05/0P≤). همچنین، سطوح پروتئین های MFN2 و PGC-1α تنها در گروه MIIT نسبت به گروه MI-SED افزایش معنی داری داشت (05/0P≤) و بین سایر گروه ها تفاوت معنی دار وجود نداشت (05/0P≤). با این حال کاهش سطوح پروتئینی DRP1 در تمامی گروه های تمرینی نسبت به MI-SED معنی داری بود (05/0P≤) ولی تفاوتی بین سه شدت مختلف تمرین وجود نداشت (05/0P≤).
    بحث و نتیجه گیری
    تمرین تناوبی با شدت متوسط (MIIT) منجر به بهبود پروتئین های همجوشی و شکافت میتوکندری در رت های مبتلا به انفارکتوس میوکارد می شود. در حالی که تمرین تناوبی با شدت بالا و پایین (HIIT،LIIT) علی رغم کاهش معنی دار DRP-1، منجر به نغییرات قابل توجهی در محتوی پروتئینی MFN2 و PGC-1α نشد.
    کلید واژگان: انفارکتوس میوکارد, تمرین تناوبی, شدت فعالیت ورزشی, DRP1, MFN2}
    Babak Ebadi*

    Introduction and
    Purpose
    Myocardial infarction (MI) is the most common type of heart disease. According to recent studies, mitochondrial dysfunction has been accepted in the development of heart failure. Exercise training plays a protective role against cardiovascular disease. However, the role of proteins involved in mitochondrial dynamics is not understood in response to exercise training. Therefore, the aim of the present study was to investigate the effects of the intensity of interval training on mitochondrial dynamic proteins in the heart of male rats with myocardial infarction.
    Materials and Methods
    The present study was performed with experimental posttest design method with control group in 16 week wistar rats. In this study, after MI with ligation of the left anterior descending coronary artery (LAD) and ensuring the creation of MI by echocardiography, rats were subjected to HIIT, MIIT and (LIIT training, Sham (MI-SED) and control (C). Six weeks after exercise, the levels of MFN2, DRP1 and PGC-1α proteins were measured by western blot .
    Results
    data analysis showed that proteins level of MFN2 and PGC-1α decreased significantly in MI-SED group compared to healthy control and DRP1 protein levels increased significantly (P≤0.05). Also, MFN2 and PGC-1α proteins increased in MIIT compared with MI-SED and DRP1 protein levels decreased as well (P≤0.05).
    Discussion and
    conclusion
    Moderate-intensity interval training (MIIT) leads to improved mitochondrial fusion and fusion proteins in rats with myocardial infarction. While high and low intensity interval training, despite increasing MFN2 and PGC-1α and reducing DRP1, failed to improve fusion and mitochondrial fission
    Keywords: myocardial infarction, interval training, exercise intensity, DRP1, MFN2}
  • Babak Ebadi, Arsalan Damirchi, Karim Azali Alamdari, Amir Darbandi, Azar, Nasim Naderi
    Mitochondria as dynamic organelle constantly undergo fusion and fission reactions, leading to continuous reconstruction of the mitochondrial network for elongated or fragmentation shapes and ultimately the mitophagy. This mitochondrial network dynamics is sensitive to stress and different physiological conditions and plays an essential role in cell function and survival during pathophysiological conditions. There is a strong interaction between the mitochondrial network morphology and proteins involved in energy metabolism and dynamics. It is suggested that changes in cellular energy status during exercise training are due to mitochondrial network dynamics and mitophagy. Accordingly, growing evidence reveals that exercise training results in alterations in mitochondrial phenotype and dynamics that resist apoptotic stimuli and ischemia-reperfusion-induced mitochondrial damage. However, the signaling pathways of mitochondrial dynamics and mitophagy regulation during exercise training are still interesting areas of research. In this review, we focus on the recent findings addressing cellular signaling mechanisms of mitochondrial dynamics and cardiac mitophagy in response to exercise training and the pathological stimulus in heart disorders.
    Keywords: Cardiomyocytes, mitochondrial dynamics, mitochondrial fission, mitochondrial fusion, mitophagy, exercise}
بدانید!
  • در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو می‌شود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشته‌های مختلف باشد.
  • همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته می‌توانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال