بررسی اثر پیش شرطی سازی با هیپرکسی نورموباریک متناوب و پیوسته بر میزان بیان ژن آنزیم تبدیل کننده TNF-α ( TACE ) و سطح TNF-α سرم در موش بزرگ آزمایشگاهی نر

پیش شرطی سازی به ایسکمی یکی از پدیده های درون زاد است که می تواند توسط عوامل مختلف و از مسیرهای مولکولی متفاوت، تحمل به ایسکمی ( IT ) را در بافت های مختلف مانند مغز ایجاد کند. در این مطالعه اثر پیش شرطی سازی به واسطه هیپرکسی نورموباریک ( NBHO ) پیوسته و متناوب بر سطح TNF-α و میزان بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α مورد بررسی قرار گرفته است.
رت ها در چهار گروه به صورت گروه های پیوسته (24 ساعت پیوسته) و متناوب (4 ساعت در روز به مدت 6 روز) در معرض NBHO و نورموکسی نورموباریک ( NBNO ) قرار می گرفتند. هر گروه به سه زیر گروه تقسیم می شدند. زیر گروه اول، بعد از 24 ساعت، تحت جراحی انسداد شریان میانی مغز ( MCAO ) به مدت 60 دقیقه قرار می گرفتند و سپس 24 ساعت به آنها اجازه برقراری مجدد جریان خون داده می شد. زیر گروه دوم و سوم بنام زیر گروه شم (بدونMCAO ) و گروه دست نخورده (بدون جراحی) برای بررسی اثر هیپرکسی نورموباریک بر بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α و سطح TNF-α سرم در نظر گرفته شده بودند.
یافته های ما نشان می دهد که NBHO متناوب و پیوسته در القای IT درگیر هستند. آثار IT‎ بر بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α و سطح TNF-α سرم در روش های پیوسته و متناوب یکسان نبودند و ‎NBHO پیوسته نسبت به متناوب اثر قوی تری داشت. پیش درمان با NBHO پیوسته و متناوب بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α و سطح TNF-α سرم را به طور معنی دار افزایش می دهد. اثر توام هیپرکسی نورموباریک متناوب و ایسکمی بر بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α و سطح TNF-α سرم نیز به طور معنی داری بیشتر از اثر تنهای هیپرکسی نورموباریک متناوب است.
اگرچه برای شناخت مکانیسم حفاظت عصبی حاصل از هیپرکسی نورموباریک مطالعات زیادی لازم است، اما نتایج این تحقیق نشان می دهد که هیپرکسی نورموباریک آثار حفاظت عصبی خود را احتمالا تاحدی از طریق افزایش سطح TNF-α و میزان بیان آنزیم تبدیل کننده TNF-α نشان می دهد.