مجله پزشکی کوثر
سال دهم شماره 2 (پیاپی 36، تابستان 1384)

بررسی پیدایش فضای مفصلی و نقش مرگ سلولی در تکوین زانوی موش بزرگ صحرایی.
در این مطالعه تجربی ناحیه زانوی راست (اندام عقبی راست) 108 جنین موش بزرگ صحرایی سری 19-13 روزه، پس از تثبیت با مایع فیکس کننده، پردازش بافتی انجام گرفت و برش های بافتی با ضخامت 15-5 میکرونی مقطع گیری شد. برش های پی در پی بافتی مفصل زانو پس از رنگ آمیزی هماتوکسیلین و ائوزین، آلسین بلو و اسید فسفاتاز بوسیله میکروسکوپ نوری مورد مطالعه قرار گرفت.
مشاهده جوانه اندام عقبی در روز سیزدهم، جدا شدن بخشی از ابتدا و انتهای جوانه توسط دو تنگه حلقوی در روز چهاردهم و سلول های مرانشیمی همگون، متراکم و بدون رگ در تنگه ابتدایی حدفاصل مدل غضروفی استخوان ران و درشت نی قابل ثبت بود. در روز شانزدهم تنگه حلقوی ابتدایی بصورت منطقه سه لایه ای اینترزون حاوی دو لایه سلولی متراکم کناری و یک لایه سلولی غیرمتراکم میانی وجود دارد. سلول های مرده در منطقه میانی به فراوانی مشاهده می شود که با افزایش مرگ برنامه ریزی شده این سلولها شکاف بین سلول های ناحیه اینترزون پدیدار می گردد. در روزهای هفدهم و هجدهم سلول های مرده نیز در سطوح مفصلی استخوانهای ران و درشت نی نیز دیده می شود.
نتایج حاصل از این تحقیق نشان داد که حداکثر فضای لازم برای شکل گیری مفصل زانو در روز هفدهم جنینی مرگ سلولی برنامه ریزی شده در ناحیه اینترزون بوجود می آید. ولی این مرگ سلولی به تنهایی در گسترش فضای مفصلی نقشی ندارد و باید نقش عوامل دیگری مانند انقباض عضلانی را نیز احتمالا دخیل دانست.

بررسی فعالیت آنتی موتاژنی لاکتوباسیل های جدا شده از چند نمونه ماست مصرفی در تهران.
در این مطالعه تجربی لاکتوباسیل ها از ماست در محیط MRS جدا و به صورت زنده، کشته شده و سوپرناتانت کشت با 2- نیتروفلورن به عنوان یک ماده موتاژن انکوبه شدند. با تست ایمز و سویه استاندارد سالمونلا تیفوموریوم، مهار موتاژن و فعالیت آنتی موتاژنیک این باکتری ها مورد ارزیابی قرار گرفت.
از 14 ماست منتخب در تهران، لاکتوباسیل اسیدوفیلوس، بولگاریکویس، کازئی و استرپترمو فیلوس جدا و فعالیت آنتی موتاژنیک لاکتوباسیل اسیدوفیلوس و بولگاریکوس علیه 2- نیتروفلورن، با تست ایمز و سویه استاندارد سالمونلا تیفوموریوم TA100 نشان داد که سلولهای زنده لاکتوباسیل بولگاریکوس و اسیدوفیلوس انکوبه شده با 2-نیتروفلورن 97و 64 درصد توانستند این ماده موتاژن را مهار نمایند. در حالی که این اثرات مهاری در لاکتو باسیلهای کشته شده به 36-47 درصد و عصاره کشت آنها به 34-30 درصد کاهش یافت.
نتایج این تحقیق موید این است که استفاده از لاکتوباسیلها در ترکیبات غذایی می تواند اثرات آنتی موتاژنیک خوبی را اعمال و از طرفی با تغییر فلور روده باعث کاهش جذب موتاژنها و کارسینوژنها شود.

بررسی نقش گیرنده های آدنوزینی A1 قشر انتورینال بر تشنجهای ناشی از کیندلینگ قشر پیریفورم.
در این مطالعه تجربی، حیوانات با تحریک روزانه قشر پیریفورم کیندل شدند. سپس آگونیست اختصاصی گیرنده آدنوزینی A1، N6- سیکلوهگزیل آدنوزین (CHA)، با غلظتهای 1، 10 و 100 میکرومولار و آنتاگونیست اختصاصی این گیرنده، 8- سیکلو پنتیل 1، 3- دی متیل گزانتین (CPT)، با غلظت 50 و 100 میکرومولار به قشر انتورینال تزریق گردید. 5 دقیقه پس از تزریق، حیوانات تحریک شده و کمیت های تشنجی اندازه گیری گردید. در یک گروه نیز CPT (با غلظت 50 میکرومولار) 5 دقیقه قبل از CHA (با غلظت 100 میکرومولار) به حیوانات تزریق شد.
CHA با غلظت 100 میکرومولار باعث کاهش معنی دار مدت زمان امواج تخلیه متعاقب (ADD)، مدت زمان مرحله 5 تشنج (S5D) و مدت زمان حمله تشنج (SD) گردید و زمان تاخیری بین تحریک تا شروع مرحله 4 تشنج (S4L) را افزایش داد. این دارو با غلظت 10 میکرومولار تنها سبب کاهش معنی دار SD و افزایش S4L شد. از طرفی، تزریق دو طرفه CPT، به قشر انتورینال با غلظت 100 میکرومولار سبب افزایش معنی دار ADD، S5D، SD و کاهش معنی دار S4L گردید. پیش درمانی حیوانات با CPT قبل از تزریق CHA به طور معنی داری اثرات ضد تشنجی CHA را کاهش داد.
نتایج حاصله پیشنهاد می کند که فعالیت گیرنده های آدنوزینی A1 قشر انتورینال باعث کاهش شدت تشنج های ناشی از کیندلینگ قشر پیریفورم می شود.

پیدا کردن مکانیزم ارتباط عملکردی بین پروتئین آمیلوئید? ، گیرنده های نیکوتینی و آنزیم استیل کولین استراز (AChE) دخیل در بیماری آلزایمر.
در این مطالعه تجربی از سلول های نرو- بلاستوما SHSY5Y و فئوکروموسیتوما PC12 انسانی استفاده شد. سلول ها در محیط کشت سلولی کشت داده شدند و اثر پروتئین آمیلوئید? 1-42، آگونیست های گیرنده های نیکوتینی و آنتاگونیست های گیرنده های نیکوتینی بر بیان آنزیم استیل کولین استراز و میزان گیرنده های نیکوتینی? 7 مورد بررسی قرار گرفت.
نتایج حاصل نشان داد که پروتئین آمیلوئید? منجر به افزایش معنی داری در بیان آنزیم AChE در سلول های SHSY5Y گردید. اثر پروتئین آمیلوئید? در حضور توام نیکوتین آگونیست گیرنده های نیکوتینی و آلفا بونگارو توکسین (?-Bungarotoxin) که آنتاگونیست انتخابی گیرنده های نیکوتینی? 7 است آن را کاهش داده و بیان آنزیم AChE به سطح طبیعی بازگشت. نیکوتین به تنهایی بر روی بیان آنزیم اثری نداشت، در صورتی که استیل کولین، کولین، و کارباموبایل کولین منجر به افزایش معنی داری در میزان آنزیم کولین استراز در سلول های SHSY5Y شدند. آنتاگونیست های گیرنده های نیکوتینی نظیر آلفا بونگارو توکسین، متیل لایکا کونیتین (MLA)، میکامیل آمین و دهیدرو- بتا اریتروئیدین (DH?E) هیچگونه تاثیری بر بیان آنزیم کولین استراز نداشتند. برعکس، آلفا- بونگاروتوکسین، آنتاگونیست اختصاصی گیرنده نیکوتینی? 7 توام با 10 میکرومولار نیکوتین بطور معنی داری بیان آنزیم استیل کولین استراز را در این سلول ها افزایش دادند. در صورتی که آنتاگونیست غیر? 7 نظیر DH?E در حضور 10 میکرومولار نیکوتین فاقد این اثر بود. این اثرات در سلول های فئوکروموسیتوما (PC12) انسانی مشاهده نشد. استیل کولین موجب افزایش گیرنده های نیکوتینی? 7 در سطح سلول های SHSY5Y گردید، در صورتی که نیکوتین فاقد این اثر بود.
این یافته ها نشان می دهند که افزایش بیان آنزیم استیل کولین استراز در این سلول ها وابسته به گیرنده های نیکوتینی? 7 است.

بررسی دو سویه کور تاثیر داروی آلوپورینول در مقایسه با دارونما بر روی پروستاتیت مزمن غیر باکتریال در بیماران تحت درمان با افلوکساسین.
در این مطالعه کارآزمایی بالینی دو سویه کور در 2گروه بیمار 7 و 29 نفر به ترتیب تحت درمان داروی آلوپورینول و افلوکساسین و نیز دارونما با افلوکساسین قرار گرفتند. اطلاعات زمینه ای، آزمایش 4 glass قبل و بعد درمان، و نیز سمپتوم ایندکس پروستاتیت مزمن در طی سه ماه درمان جمع آوری شد.
دو گروه از لحاظ متغیرهای مورد مقایسه برابر بودند.در ماه اول درمان امتیاز علایم دو گروه به طور واضح ولی مشابه بهبود یافت.بررسی میکروسکوپی ترشحات ناشی از ماساژ پروستات و نمونه ادرار بعد از ماساژ در دو گروه مشابه بود.
آلوپورینول در مقایسه با دارونما هیچگونه برتری در بهبود علائم بالینی یا آزمایشگاهی بیماران تحت درمان با افلوکساسین نداشت.

بررسی هیپرلیپیدمی پس از پیوند کلیه و عوامل موثر بر بقای آن.
در این مطالعه مقطعی، 687 دریافت کننده پیوند کلیه در سالهای 82-1366در دو مرکز پیش دانشگاهی لبافی نژاد و بقیه اله «عج» تهران از نظر وضعیت سطح کلسترول و تری گلیسرید سرم قبل و بعد (یک ماه تا یک سال) از پیوند کلیه و ارتباط آنها با بقای بیمار و پیوند مورد بررسی قرار گرفتند. رژیم درمانی مهار ایمنی در همه بیماران سیکلوسپورین با دوزهای مختلف (mg/day 1200-100) بوده است.
بقای یک ساله و 5 ساله پیوند در این افراد به ترتیب 94.23 و 81.34% بوده است. میزان شیوع تجمعی هایپرکلسترولمی پس از پیوند 59.9% بوده است. میانگین (±2 SE) سطح کلسترول سرم قبل و بعد از پیوند به ترتیب mg/dl 3.81 161.15±و 4.53 213.83±و میانگین سطح تری گلیسرید قبل و بعد از پیوند به ترتیب mg/dl 13.08 159.99±و 19.6 196.28±بوده است (P<0.001). بین دوز سیکلوسپورین، بقای پیوند و بیمار در بیماران با شدت هایپرلیپیدمی در بیماران ارتباطی بدست نیامد.
میزان اختلالات متابولیسم چربی های این مطالعه با سایر مطالعات مشابه است با این حال بر خلاف آنها ارتباطی بین این مورد با بقای پیوند و بیماران بدست نیامد. به علاوه احتمالا مسیر دیگری غیر از عوارض جانبی سیکلوسپورین برای بروز هایپرلیپیدمی پس از پیوند باید وجود داشته باشد.

بررسی ارتباط پلی مورفیسم C-514T در ژن LIPC، با میزان کم HDL-C در جمعیت تهران.
در نمونه سرمی 258 مرد و 287 زن، میزان گلوکز، کلسترول، تری گلیسرید، HDL-C و LDL-C اندازه گیری گردید. DNA ژنومی استخراج، و قطعه ای از ژن LIPC با روش PCR تکثیر گردید و سپس با روش RFLP اثر آنزیم NlaIII بر آن بررسی گردید.
فراوانی الل T در مردان 0.164 و در زنان 0.144 می باشد. با تعدیل اثر سیگار، BMI و فشار خون ارتباط معنی داری بین پلی مورفیسم این الل و میزان HDL-C مشاهده نشد.
این بررسی نشان داد که در جمعیت تهران، فراوانی الل T در پلی مورفیسم C-514T در ژن LIPC مشابه سایر سفیدپوستان است و بین آن و میزان کم HDL-C ارتباط معنی داری وجود ندارد.

بررسی شیوع علل دیسترس تنفسی و سیر بیماری در نوزادان بستری در بخش مراقبت ویژه نوزادان.
مطالعه به روش گذشته نگر از نوع توصیفی- مقطعی و از طریق بررسی پرونده های نوزادانی بود که در مدت یکسال بعلت دیسترس تنفسی در بخش مراقبت ویژه نوزادان بستری شده بودند.
از تعداد 153 بیمار مورد بررسی 79 بیمار (51.6%) به دلیل بیماری غشاء هیالن، 24 بیمار (15.7%) به دلیل تاکی پنه گذاری نوزادی، 18 بیمار (11.76%) به دلیل پنومونی و sepsis، 8 بیمار (5.2%) به دلیل بیماری قلبی، 6 بیمار (3.9%) به دلیل سندرم آسپیراسیون، 14 بیمار (91.15%) به دلیل عواملی مانند آسفیکسی و هیپوکسی و هیپوگلیسمی و بقیه موارد به دلایل دیسترس تنفسی ناشی از فتق دیافراگمی، هیپوپلازی ریه، اختلال آناتومیکی و آترزی مری و فیستول بین نای و مری بستری بودند.از 153بیمار پذیرش شده 117بیمار با حال عمومی خوب مرخص و 36 بیمار (24.2%) فوت شدند. از 36 بیمار فوت شده 67.6% به دلیل بیماری غشاء هیالین، 10.81% به دلیل پنومونی و sepsis، 8.1% به دلیل بیماری قلبی و 2.7% به دلیل سندرم آسپیراسیون فوت شده بودند و در مورد تاکی پنه گذاری نوزادی مرگ و میر دیده نشد. در این مطالعه معلوم شد که علل ریوی دیسترس تنفسی شایع تر از سایر علل و در بین علل ریوی نیز بیماری غشاء هیالن شایع ترین علت بستری نوزادان بدلیل دیسترس تنفسی بود. این بیماری در نوزادانی که سن بارداری و وزن زمان تولد کمتر از معمول داشتند شیوع بیشتری داشت و در بین علل مرگ و میر نیز شایع ترین علت مربوط به بیماری غشاء هیالن بود.
بر اساس این بررسی و مطالعات مشابه می توان نتیجه گرفت که با پیشگیری از تولدهای زود هنگام که عامل مهمی در افزایش شیوع بیماری غشای هیالن در نوزادان است و نیز با درمان مناسب نوزادان مبتلا می توان تا حدودی از شیوع این بیماری و عوارض و مرگ و میر ناشی از آن کاست.

عنوان شده است که خارج ساختن چشم آسیب دیده، در عرض دو هفته پس از تروما، از بروز سمپاتتیک افتالمیا جلوگیری می نماید. این مقاله، گزارش یک مورد برخلاف این اعتقاد می باشد. در یک مرد 32 ساله، که چشم آسیب دیده وی، فقط یک روز بعد از آسیب تخلیه شده است، اینک بعد از 12 سال، در چشم دیگر وی، سمپاتتیک افتالمیا ایجاد شده است. برخلاف نظریات قبلی، به نظر می رسد که تخلیه چشم آسیب دیده، حتی یک روز بعد از تروما، ممکن است از بروز این بیماری پیشگیری ننماید.