به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت
فهرست مطالب نویسنده:

a. ghavamzadeh

  • روح الله میرزایی خلیل آبادی، هاجر مردانی ولندانی، داوود بشاش، ناهید عین اللهی، کامران علی مقدم، اردشیر قوام زاده، سید حمید الله غفاری*
    زمینه و هدف

    لوسمی پرومیلوسیتیک حاد (APL) زیر گروهی از لوسمی های میلوئیدی حاد (AML) میباشد که باجابجایی کروموزومی بین کروموزومهای 15و 17 شناخته می شود، t(15;17). تدابیر درمانی مهم برای این بیماری استفاده از ATRA و آرسنیک میباشد. برای از بین بردن سلولهای سرطانی دوز بالای آرسنیک لازم است اما در این دوزها آرسنیک دارای اثرات سمی روی بافتهای سالم می باشد. هدف از این مطالعه بررسی اثر دوز پایین آرسنیک در ترکیب با داروی AZT برروی رده سلولی NB4 (رده سلولی APL) می باشد تا اثرات سمی دوز بالای آرسنیک کاهش یابد.

    روش بررسی

    در این مطالعه بعد از کشت و تکثیر رده سلولی NB4، سلولها را با دوز پایین آرسنیک(5/0 میکرومولار) و دوز پایین آرسنیک در ترکیب با دوزهای مختلف AZT(50،100،200 میکرومولار) تیمار شدند و سپس زنده مانی سلولها با تریپان بلو و فعالیت متابولیک سلول با MTT assay بررسی شد.

    یافته ها

    دوز پایین آرسنیک(5/0 میکرومولار) به تنهایی و در ترکیب با دوز50 میکرومولار AZT اثر کمی روی زنده مانی و فعالیت متابولیک سلول داشت اما در ترکیب با دوزهای بالاتر AZT تاثیر قابل توجهی روی زنده مانی و فعالیت متابولیک داشت و هر دوی زنده مانی و فعالیت متابولیک بطور قابل توجهی کاهش یافتند.

    بحث و نتیجه گیری

    مکانیسمهای القاء کننده آپپتوز مختلفی باعث آپپتوز توسط AZT و آرسنیک می شوند.از آنجا که بعضی از این مکانیسمها بین AZT و آرسنیک مشابه می باشد لذا احتمالا این مکانیسمهای مشابه باعث اثر تقویتی و کاهش قابل توجه زنده مانی و فعالیت متابولیک در ترکیب دو دارو شده است.

    کلید واژگان: لوسمی پرومیلوسیتیک حاد، سلول NB4، آرسنیک، AZT
    R. Mirzaee Khalilabadi, H. Mardani Valandani, D. Bashshash, N. Einollahi, K. Moghaddam, A. Ghavamzadeh, H. Ghaffari
    Background And Aim

    Acute promyelocytic leukemia (APL) is a distinct subtype of acute myeloid leukemia. APL is characterized by a balanced reciprocal translocation between chromosomes 15 and 17, t(5;17)). Important therapeutic strategies for this disease are ATRA and Arsenic trioxide. To eliminate tumor cells with arsenic, high dose of arsenic is needed. But high dose is toxic for normal tissue. The purpose of this study is Assessment of effect of low dose of arsenic trioxide in combination with AZT on NB4 cell line (APL cell line) to reduce toxic effect of high dose arsenic.

    Materials And Methods

    In this study after NB4 cell line culture and proliferation, the cells treated with low dose of arsenic trioxide(0.5µM) in combination with different doses of AZT(50, 100, 200 µM) and then viability and metabolic activity was assessed by try pan blue and MTT assay respectively.

    Results

    Low dose of arsenic (0.5µm) alone and in combination with dose of 50µm of AZT has little effect on viability and metabolic activity but in combination with higher dose of AZT has significant effect on viability and metabolic activity and both viability and metabolic activity significantly reduced.Discussion and

    Conclusion

    Different apoptosis- induced mechanisms cause apoptosis by arsenic and AZT. Since some of these mechanisms between AZT and arsenic are similar, so maybe these similar mechanisms cause synergic effect and significant reduction of viability and metabolic activity in combination of these two drugs.

  • مژگان شایگان، سعید محمدی، شهرام سمیعی، کامران علی مقدم، غلامرضا بابایی، اندیشه قشقایی، شهربانو رستمی، فرناز خاتمی، آزیتا آذرکیوان، سیما ذوالفقاری انارکی، زهرا عطایی، اردشیر قوام زاده
    سابقه و هدف

    ناسازگاری HA-1 بین گیرنده و دهنده سلول های بنیادی خونساز با بروز GVHD حاد مطرح شده است. لذا هدف این مطالعه ارزیابی فراوانی HA-1 و پایش ارتباط بین ناسازگاری HA-1 و بروز GVHD در بیماران ایرانی دریافت کننده پیوند سلول های بنیادی خونساز از خواهر یا برادر با شباهت HLA-A2 بود.

    مواد وروش ها

    مطالعه انجام شده از نوع تحلیلی بود. DNA استخراج شده از 55 جفت گیرنده دهنده HLA-A2+ جمع آوری گردید. تمامی بیماران پیوند، سلول های بنیادی خونساز را از منشا خون محیطی، از خواهر یا برادر با شباهت HLA دریافت کرده بودند. HA-1 به وسیله روش SSP-PCR شناسایی شد. یافته ها توسط نرم افزار 5/11 SPSS و آزمون های کای دو، z test و من ویتنی تجزیه و تحلیل شدند.

    یافته ها

    25 نفر از بیماران فاقد عارضه GVHD و 30 نفر، دارای این عارضه با Grade (I-IV) بودند. فراوانی آلل های HA-1R و HA-1H در بیماران(دریافت کننده پیوند) به ترتیب 45/0 و 55/0 بود که تفاوت آشکاری با فراوانی این آلل ها در اهداکنندگان پیوند(53/0 و 47/0) نشان نداد. ناسازگاری HA-1 در 8 جفت(5/14%) از 55 جفت گیرنده و دهنده پیوند شناسایی شد که 6 مورد از بیماران با عدم تشابه آنتی ژنی دچار عارضه GVHD شده و 2 مورد در گروه GVHD (8%) بودند. آزمون آماری همبستگی X2 نشان داد که وقوع GVHD در دو گروه سازگار و ناسازگار تفاوتی ندارد.

    نتیجه گیری

    علی رغم فراوانی بیشتر ناسازگاری HA-1 در گروه GVHD+، نتایج حاصله بیانگر ارتباط آشکار بین ناسازگاری HA-1 و خطر بروز GVHD حاد نمی باشد. برای اثبات این عامل، پیشنهاد می شود این آنتی ژن با سایر آنتی ژن های ناسازگاری فرعی تواما بررسی شوند.

    کلید واژگان: PCR، بیماری پیوند علیه میزبان، آنتی ژن های سازگاری نسجی فرعی، پیوند سلول های بنیادی خونساز
    Dr. M. Shaiegan, S. Mohammadi, Sh. Samiee, Dr. K. Alimoghadam, Dr. Gh. Babaei, A. Ghashghaiee, Sh. Rostami, Dr. F. Kkatami, Dr. A. Azarkeivan, Dr. S. Zolfaghari, Z. Ataiee, Dr. A. Ghavamzadeh

    Background and ObjectivesIt is suggested that HA-1 mismatching among hematopoietic stem cell recipients-donors be associated with acute graft-versus-host disease (aGVHD). So the aim of this study was to evaluate HA-1 frequency and examine the correlation between HA-1 disparity and GVHD patients who received transplantation from HLA-A2 identical siblings. Materials and MethodsExtracted DNA samples were collected from 55 HLA-A2-positive donor-recipient pairs. All the patients received peripheral blood stem cell transplant (PSCT) from HLA-identical siblings. HA-1 was detected by SSP-PCR method. The HA-1 typing was performed using SSP method. Data were analyzed using Chi-square, Man withney and Z test with SPSS 11.5. ResultsThirty patients showed to be GVHD I-IV and 25 pairs were without any GVHD signs. The frequency rates of HA-1R and HA-1H alleles in patients were 0.55 and 0.45, respectively; it showed no significant difference with the frequency rates (0.53 and 0.47) of this allels in donors (p>0.05). HA-1 disparity was detected in 8 out of the 55 donor/recipient pairs (14.5%). aGVHD (grades I-IV) was occurred in 6 of patients. Two patients with HA-1 disparity did not show any GVHD signs. X2 test showed there was not any relationship between the incidence of acute graft-versus-host-disease (aGVHD) and HA-1 incompatibility in the patiens. ConclusionsIn spite of higher frequency of HA-1 disparity in GVHD+ group, our data did not reflect any significant association between HA-1 disparity and risk of acute GVHD.

بدانید!
  • در این صفحه نام مورد نظر در اسامی نویسندگان مقالات جستجو می‌شود. ممکن است نتایج شامل مطالب نویسندگان هم نام و حتی در رشته‌های مختلف باشد.
  • همه مقالات ترجمه فارسی یا انگلیسی ندارند پس ممکن است مقالاتی باشند که نام نویسنده مورد نظر شما به صورت معادل فارسی یا انگلیسی آن درج شده باشد. در صفحه جستجوی پیشرفته می‌توانید همزمان نام فارسی و انگلیسی نویسنده را درج نمایید.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را با شرایط متفاوت تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مطالب نشریات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال