به جمع مشترکان مگیران بپیوندید!

تنها با پرداخت 70 هزارتومان حق اشتراک سالانه به متن مقالات دسترسی داشته باشید و 100 مقاله را بدون هزینه دیگری دریافت کنید.

برای پرداخت حق اشتراک اگر عضو هستید وارد شوید در غیر این صورت حساب کاربری جدید ایجاد کنید

عضویت

جستجوی مقالات مرتبط با کلیدواژه « پارابنزوکواینون » در نشریات گروه « پزشکی »

  • فاطمه ذوالقدر، مجید صادقی زاده، ناصر امیری زاده، مهرداد بهمنش، سامان حسینخانی، مریم امانی
    هدف
    بررسی تاثیر پارابنزوکواینون و هیدروکواینون بر بیان ژن RUNX2 (ژنی کلیدی در مسیر تمایز استئوبلاستی) و تمایز استخوانی سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان
    مواد و روش ها
    با کشت دادن سلول های تک هسته ای مغز استخوان، سلول های بنیادی مزانشیمی تهیه شدند؛ پس از تیمار این سلول ها با غلظت 10 میکرومولار هر یک از دو ترکیب پارا-بنزوکواینون و هیدروکواینون، بیان ژن RUNX2 توسط روش Real-Time RT PCR در ساعت های 1، 6، 24 و 48 پس از تیمار ارزیابی شد و تمایز استئوبلاستی این سلول ها نیز توسط روش های رنگ آمیزی آلیزارین قرمز و آلکالین فسفاتاز در روزهای 7 و 14 پس از القای تمایز با استفاده از محیط کشت القا کننده، بررسی شد.
    نتایج
    بیان ژن RUNX2 در سلول های تیمار شده نسبت به کنترل افزایش چشمگیر (تا حدود 8 برابر) نشان داد ولی تغییر چشمگیری در روند تمایز استئوبلاستی مشاهده نشد.
    نتیجه گیری
    با توجه به منابع علمی، افزایش بیان ژن RUNX2 برای بروز تمایز استئوبلاستی ضروری بوده ولی به تنهایی کافی نیست؛ بنابراین افزایش مشاهده شده در بیان این ژن در پژوهش حاضر، معرف القا یا تسریع در روند تمایز استئوبلاستی نیست. این افزایش می تواند شاخص افزایش فعالیت مسیر انتقال نشانه Wnt اصلی بوده و به این ترتیب بیانگر دخالت این مسیر انتقال نشانه در بروز لوسمی میلوییدی حاد ناشی از مجاورت با متابولیت های بنزن باشد. از سوی دیگر؛ این افزایش بیان مشاهده شده در سلول های بنیادی مزانیشیمی در حضور ترکیبات مذکور می تواند نشان دهنده افزایش بیان RUNX2 در سلول های پیش ساز میلوییدی به عنوان تاثیر مشابه مجاورت با بنزن و متابولیت های آن باشد و به این صورت در بزوز لوسمی میلوییدی حاد ناشی از مجاورت با بنزن نقش داشته باشد.
    کلید واژگان: سلول های بنیادی مزانشیمی (MSC) انسانی, ژن RNUX2, تمایز استئوبلاستی, پارابنزوکواینون, هیدروکواینون}
    Fatemeh Zolghadr, Majid Sadeghizadeh, Naser Amirizadeh, Mehrdad Behmanesh, Saman Hosseinkhani, Maryam Amani
    Objective
    Evaluating the effects of p-benzoquinone and hydroquinone on the RUNX2 expression and osteoblastic differentiation of human marrow derived mesenchymal stem cells (MSCs).
    Materials And Methods
    Bone marrow MSCs obtained by cultivating marrow mononuclear cells, were exposed to 10μM of either p-benzoquinone or hydroquinone. Following chemical treatment, RUNX2 gene expression was assessed by Real-time RT PCR 1, 6, 24 and 48 hours later and osteogenic differentiation was analyzed using alizarin red and alkaline phosphatase staining methods on days 7 and 14 after ostegenic induction.
    Results
    RUNX2 expression was significantly elevated (up to approximately 8 times) due to chemical exposure but the applied chemicals exert no considerable effect on MSCs osteogenic differentiation.
    Conclusion
    According to the literature, despite the necessity of RUNX2 overexpression on the induction of osteogenic differentiation, but it is not sufficient for osteogenesis to occure so increase in RUNX2 expression observed in our study is not the indicator of the induced osteogenic differentiation. Instead, this elevated expression could be the sign of increased activity of the canonical Wnt signaling pathway thereby its involvement in the development of AML due to exposure to benzene and its metabolites. Moreover, this augmented expression of RUNX2 in MSCs can indicate the RUNX2 overexpression in myeloid progenitors as an expected similar effect of exposure to benzene and its metabolites to contribute in myeloid malignancies developed due to benzene exposure.
نکته
  • نتایج بر اساس تاریخ انتشار مرتب شده‌اند.
  • کلیدواژه مورد نظر شما تنها در فیلد کلیدواژگان مقالات جستجو شده‌است. به منظور حذف نتایج غیر مرتبط، جستجو تنها در مقالات مجلاتی انجام شده که با مجله ماخذ هم موضوع هستند.
  • در صورتی که می‌خواهید جستجو را در همه موضوعات و با شرایط دیگر تکرار کنید به صفحه جستجوی پیشرفته مجلات مراجعه کنید.
درخواست پشتیبانی - گزارش اشکال