چند شکلی های ژن پراکسیداز تیرویید و میزان آنتی بادی ضدآن در جمعیت بزرگسالان تهرانی

تغییرات ژنتیکی در ژن پراکسیداز تیروییدی (TPO) یکی ازعلل اصلی بیماری خودایمنی غده تیرویید است. هدف این پژوهش، بررسی ارتباط چندشکلی های C 1936 T، C 2229 T و C 2257 A ژن TPO با میزان آنتی بادی ضد پراکسیداز تیروییدی (Anti –TPO) در جمعیت بزرگسالان مطالعه قند و لیپید تهران (TLGS=Tehran Lipid and Glucose Study) بود.
درمطالعه مورد-شاهدی حاضر، 188نفر(86 مردو 102زن) با فاصله سنی20تا80 سال، به صورت تصادفی از افراد شرکت کننده در مطالعه قند و لیپید تهران انتخاب شدند. میزان Anti-TPO به روش سنجش جذب ایمنی متصل به آنزیم (ELISA= Enzyme Linked Immunosorbent Assay) اندازه گیری شد. چند شکلی های C 2257 A و C 2229 T به روش RFLP(Restriction Fragment Length Polymorphism) و با استفاده از آنزیم های محدودکننده BsrI و Eco57I شناسایی شدند. چند شکلی C 1936 T باروش ARMS- PCR amplification refractory mutation system – polymerase chain reaction مشخص گردید.
فراوانی الل ها و ژنوتیپ های پلی مورفیسم های انتخابی از تعادل هاردی- واینبرگ تبعیت می کرد. حضورالل C پلی مورفیسم C 1936 T با Anti-TPO ارتباط افزایشی نشان داد (002/0 p=؛ IU/L 3/11 ± 1/74 TT: در مقابل 9/15 ± 7/47 CT:، 3/43 ± 238 CC:)که این ارتباط پس ازتعدیل اثرجنس وسن معنی دار نبود) 059/0 (p=. چند شکلی C 2229 T ارتباط معنی داری با میزان Anti-TPO نداشت (196/0 p=؛ IU/L 8/13 ± 5/126 TT: درمقابل6/12 ± 5/43 CT:، 5/24 ± 129 CC:).ارتباط C 2257 A با سطح سرمی Anti-TPO، منحصرا پس از تعدیل عوامل مداخله گر معنی دار بود (007/0 p=). هاپلوتیپ های CTT و ATC با میزان Anti-TPO ارتباط داشتند (021/0و 023/0 p=)، ارتباط هاپلوتیپ CTT با Anti-TPO پس از تعدیل اثر جنس همچنان معنی دار بود (014/0 p=).
بر اساس یافته های این پژوهش، سن و جنس از عوامل موثر بر ارتباط پلی مورفیسم های ژن TPO با میزان Anti – TPO محسوب می شوند.