بررسی بیان ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز القا شونده در لنفوسیت های B بیماران مبتلا به نقص ایمنی شایع متغیر

پیام:
چکیده:
هدف
نقص ایمنی شایع متغیر شامل انواعی از اختلالات هتروژن سیستم ایمنی بوده که توسط نقص های ژنتیکی مختلف ایجاد می شود. آنزیم سیتیدین دی آمیناز القا شونده در پدیده تعویض کلاس و بروز جهش های سوماتیک در مرکز زایا نقش دارد؛ از این رو به منظور روشن شدن نقش احتمالی اختلال در بیان ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز در بیماری زایی نقص ایمنی شایع متغیر، بیان این ژن در افراد مبتلا بررسی شد.
مواد و روش ها
سلول های تک هسته ای خون محیطی 21 فرد مبتلا و کنترل سالم جدا شد. سلول های جدا شده به منظور القای بیان ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز توسط CD40L و اینترلوکین 4 تحریک شدند. پس از 5 روز RNA سلول های تحریک شده استخراج شده و بیان ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز القا شونده توسط RT-PCR بررسی شد.
نتایج
نتایج آزمایش RT-PCR نشان داد که پس از تحریک توسط CD-40L و اینترلوکین 4، mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز در تمام نمونه های مورد آزمایش بیان شده است. نمونه های کنترل نیز از نظر بیان mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز مثبت بود.
نتیجه گیری
در مطالعه حاضر برای اولین بار بیان ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز القا شونده در لنفوسیت های B مبتلایان به نقص ایمنی شایع متغیر بررسی شد. با توجه به این که تمام بیماران مورد بررسی در این مطالعه از نظر بیان mRNA ژن آنزیم سیتیدین دی آمیناز طبیعی بودند و با توجه به این که یکی از مشکلات اصلی در بیماران نقص ایمنی شایع متغیر اختلال در پدیده های مرتبط با مرکز زایا و تمایز کامل لنفوسیت B است، می توان نتیجه گرفت که احتمالا سایر مولکول های درگیر در پدیده تعویض کلاس در ایجاد بیماری نقش دارند. از آن جا که شناخت نقص های ژنتیکی متنوع ایجاد کننده این بیماری هتروژن می تواند به دسته بندی مبتلایان به گروه های همسان تر و اتخاذ استراتژی درمانی متناسب و اختصاصی برای هر زیر گروه منجر شود، ضرورت ادامه این گونه تحقیقات همچنان احساس می شود.
زبان:
فارسی
در صفحه:
63
لینک کوتاه:
magiran.com/p1112043 
دانلود و مطالعه متن این مقاله با یکی از روشهای زیر امکان پذیر است:
اشتراک شخصی
با عضویت و پرداخت آنلاین حق اشتراک یک‌ساله به مبلغ 1,390,000ريال می‌توانید 70 عنوان مطلب دانلود کنید!
اشتراک سازمانی
به کتابخانه دانشگاه یا محل کار خود پیشنهاد کنید تا اشتراک سازمانی این پایگاه را برای دسترسی نامحدود همه کاربران به متن مطالب تهیه نمایند!
توجه!
  • حق عضویت دریافتی صرف حمایت از نشریات عضو و نگهداری، تکمیل و توسعه مگیران می‌شود.
  • پرداخت حق اشتراک و دانلود مقالات اجازه بازنشر آن در سایر رسانه‌های چاپی و دیجیتال را به کاربر نمی‌دهد.
In order to view content subscription is required

Personal subscription
Subscribe magiran.com for 70 € euros via PayPal and download 70 articles during a year.
Organization subscription
Please contact us to subscribe your university or library for unlimited access!