بررسی تغییرات رها شدن سایتوکین های تومور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین 6 در هسته شکمی پشتی- جانبی تالاموس به دنبال درد ناشی از آسیب عصبی مرکزی ناشی از ضایعه الکتریکی مسیر نخاعی- تالاموسی جانبی در موش صحرایی نر به روش میکرودیالیز

با توجه به اهمیت نقش التهاب و سایتوکین های پیش التهابی محل ضایعه بافت عصبی در ایجاد و تداوم درد ناشی از آسیب عصبی و وجود گزارش های اندک در خصوص تغییرات غلظتی این عوامل در مناطق دورتر از محل آسیب، در این تحقیق تغییرات رها شدن سایتوکین های فاکتور نکروز تومور آلفا و اینترلوکین 6 در هسته شکمی پشتی- جانبی تالاموس به دنبال درد ناشی از آسیب عصبی حاصل از ضایعه نخاعی در موش صحرایی بررسی شد.

موش های صحرایی نر از نژاد Sprague-Dawley و با محدوده وزنی 200-230 گرم انتخاب و پس از بیهوشی و لامینکتومی در قطعه نخاعی 10T-9T، تحت ضایعه مسیر نخاعی- تالاموسی قرار گرفتند. آلودینیای مکانیکی و حرکت حیوان 3، 7، 14، 21 و 28 روز پس از ضایعه به ترتیب با استفاده از تارهای وون فری و آزمون میدان باز در هر دو گروه ضایعه دیده و کنترل شم ارزیابی شد. غلظت اینترلوکین 6 و فاکتور نکروز تومور آلفا نمونه های دیالیزی هسته شکمی پشتی- جانبی تالاموس طی چهار هفته بعد از آسیب نخاعی با روش الایزا تعیین مقدار شد.

آسیب مسیر جانبی نخاعی- تالاموسی موجب کاهش آستانه درد مکانیکی در هر دو پای خلفی حیوان شد به نحوی که دو هفته بعداز آسیب، آستانه عقب کشیدن پا در گروه دارای ضایعه تفاوت معنی داری نسبت به گروه شم نشان داد (05/0P<). آسیب مسیر نخاعی- تالاموسی جانبی تاثیری بر عملکرد حرکتی حیوانات نداشت. در بررسی میکرودیالیز، میزان فاکتور نکروز تومور آلفا هسته شکمی پشتی- جانبی در روزهای 3 و 7 بعد از آسیب کاهش معنی داری نسبت به گروه شم نشان داد (05/0P<) ولی با افزایش تدریجی به میزان پایه قبل از آسیب نزدیک شد. غلظت اینترلوکین 6 در نمونه های دیالیزی روز 21 بعد از آسیب افزایش یافت و اختلاف معنی داری با گروه شم داشت (05/0P<).

به نظر می رسد تخریب مسیر آوران های درد در نخاع موش صحرایی، موجب تغیییر در تولید عوامل التهابی در مناطق فوق نخاعی دورتر از ضایعه می شود. این تغییرات احتمالا موجب افزایش تحریک پذیری نورون های پس سیناپسی در مسیر تالاموسی- قشری و در نهایت به کاهش آستانه درد و بروز درد ناشی از آسیب عصبی مداوم منتهی می شود.