مدل اختلال حافظه در بیماری پارکینسون با تخریب دوطرفه بخش متراکم جسم سیاه در موش صحرایی

تا مدت ها پیش تنها اختلالات حرکتی بیماری پارکینسون مورد توجه محققین بود، لیکن اختلالات شناختی و حافظه از علائم غیر حرکتی این بیماری است که قبل از علائم کلینیکال ظاهر می گردند. لذا در این تحقیق تزریق نوروتوکسین 6-هیدروکسی دوپامین (6-OHDA) در مناطق متراکم جسم سیاه دو طرف مغز انجام شدکه با توجه به ارتباط عصبی بین جسم سیاه مغز میانی و هیپوکمپ، منجر به استرس اکسیداتیو در هیپوکمپ گردیده متعاقب آن مدل اختلال حافظه پارکینسون ایجاد گردید.

6 میکروگرم نوروتوکسین6-OHDA به بخش متراکم جسم سیاه به صورت دوطرفه تزریق شد (گروه آسیب). به گروه شم نیز نرمال سالین به جای نوروتوکسین تزریق شد. آزمون فراگیری در روزهای 9 تا 12 پس از جراحی، با آزمون ماز آبی موریس ارزیابی شد و سپس 24 ساعت بعد از آخرین آموزش، آزمون پروب گرفته شد. سرانجام حیوانات قربانی شده و پس از جدا سازی هیپوکمپ، فعالیت آنزیم های سوپراکسید دیسموتاز SOD))، گلوتاتیون پراکسیداز(GPX) و کاتالاز CAT)) مورد بررسی قرار گرفت.

اختلاف معنی داری در کل مسافت پیموده شده بین دو گروه مشاهده نشد، که نشان دهنده ی عدم وجود اختلالات حرکتی در گروه آسیب بود. در روز پروب افزایش معنی داری در زمان رسیدن به محل سکو در گروه آسیب نسبت به گروه شم مشاهده شد (001/0P<). درصد زمان حضور در ربع هدف در گروه آسیب نسبت به گروه شم کاهش معنی داری پیدا کرده بود (002/0>P). آنالیز واریانس یک طرفه، کاهش معنی دار فعالیت آنزیم SOD در گروه آسیب نسبت به گروه شم را نشان داد (05/0P<)، ولی این کاهش در رابطه با آنزیم های GPXو CATمعنی دار نبود.

تخریب دوطرفه بخش متراکم جسم سیاه به عنوان یک مدل حیوانی در مراحل اولیه ی بیماری پارکینسون می تواند برای بررسی اثر نوروپروتکتیو بسیاری از داروهای آنتی اکسیدان و روش های درمانی مناسب مورد آزمون قرار گیرد.