نقش گیرنده های گابا B و ال آرزنینین در گشادی عروقی القا شده توسط گابا در عروق رتهای غیر دیابتی و دیابتی القا شده توسط استرپتوزوتوسین

پیشینه: فشار خون به عنوان یک ریسک فاکتور غیر وابسته برای مرگ و میر ناشی از بیماری های قلبی عروقی در بیماران دیابتی نظر گرفته می شود. مطالعه حاضر برای تعیین نقش رسپتور B گابا (گابا B) و ال ارزنینین (L-Arg) در گشادی عروقی القا شده به واسطه گابا در عروق رتهای سالم و دیابتی طراحی شده است.
دیابت توسط تزریق تک دوز داخل صفاقی استرپتوزوتوسین (STZ 60mg/kg) القا گردید. هشت هفته بعد شریان مزانتریک فوقانی کلیه گروه ها ایزوله و بر طبق روش McGregor پرفیوژ گردید.
فشار پایه پرفیوژن به طور معنی داری در رتهای دیابتی با اندوتلیوم سالم و تخریب شده بالاتر از رتهای غیر دیابتی بود. در حضور فاکلوفن، مهار کننده اختصاصی رسپتور GABAB، گشادی رگی القا شده به واسطه گابا در بستر مزانترعروق دیابتی با اندوتلیوم سالم و تخریب شده متوقف گردید. اما این پاسخ در عروق غیر دیابتی متوقف نگردید. نتایج ما نشان داد در حضور ال آرژنینین، بک دهنده نیتریک اکسید، گابا در عروق دیابتی و غیر دیابتی باعث گشادی رگی شد.
از نتایج این مطالعه ممکن است نتیجه گیری شود که اثرات گشاد کنندگی گابا در عروق دیابتی به وسیله رسپتور گابا B و نیتریک اکسید میانجیگری می شود اما به نظر می رسد در عروق غیر دیابتی رسپتور گابا B در گشادی رگی القا شده توسط گابا نقشی ندارد اما نیتریک اکسید این پاسخ را میانجیگری می کند.