مکانیسم (های) آدرنوسپتوری در اختلال حافظه ناشی از ایمی پرامین در موش های صحرایی نر

در این مطالعه، درباره اثرات تزریق درون هیپوکامپی عوامل آدرنوسپتوری، روی اختلال حافظه ناشی از ایمی پرامین در موش های صحرایی (rat) تحقیق شده است. ایمی پرامین (2-8 μg/rat)، تاخیرهای به خاطرآوری (memory retention latencies) را در تمرین اجتنابی غیرفعال (passive avoidance) کاهش داد. تزریق فنیل افرین (0.05 μg/rat) که یک آگونیست α1 آدرنوسپتور است و پرازوسین (0.5 μg/rat) که یک آنتاگونیست α1 آدرنوسپتور است. اثرات ایمی پرامین را تغییر نداد. مقادیر پایین فنیل افرین (0.005,0.015 μg/rat)، بر خلاف مقادیر بالاتر دارو (0.025,0.05 μg/rat)، به خاطرآوری را کاهش داد. پیش تیمار با پرازوسین (0.5,1 μg/rat)، اثر فنیل افرین را تغییر نداد، در حالی که پرازوسین به تنهایی، تاخیرهای به خاطرآوری را کاهش داد.
یوهمبین (0.5,1 μg/rat)، یک آنتاگونیست α2 آدرنوسپتور، اختلال حافظه یا پاسخ رفتاری ناشی از ایمی پرامین را کاهش داد، در حالی که آگونیست –α2 آدرنوسپتور، کلونیدین (0.08 μg/rat)، اثر دارو را تغییر نداد. کلونیدین به تنهایی (0.15,0.3 μg/rat) تاخیرهای به خاطرآوری را کاهش، اما یوهمبین (1,2 μg/rat)، آن را افزایش داد. پیش تیمار با یوهمبین، اثر کلونیدین را کاهش داد. نتیجه گرفته می شود که مکانیسم (های) α2 آدرنوسپتوری، احتمالا در اختلال حافظه ناشی از ایمی پرامین، نقش دارند.